Вторичная полинейропатия код по мкб

Содержание

Полинейропатия МКБ-10: диабетическая, алкогольная и токсическая

Вторичная полинейропатия код по мкб

Лучевой нерв представляет собой структуру из смешанных волокон. Он начинается от шейного сплетения и идет по направлению к кисти.

Отвечает за иннервацию руки, сгибательные движения кисти и кожную чувствительность.

При его поражении и отсутствии лечения человек лишается возможности действовать этой конечностью, совершать тонкие движения кистью и пальцами. Это приводит к инвалидности.

В статье рассматривается, что такое неврит лучевого нерва, чем он проявляется, и как его лечат.

Формы нейропатии в зависимости от преобладания симптомов

Классификация полинейропатии по МКБ 10 официально признана, но она не учитывает индивидуальных особенностей течения заболевания и не определяет тактику лечения. В зависимости от преобладания клинических проявлений заболеваний различают следующие формы полинейропатий:

  • сенсорную – преобладают признаки вовлечения в процесс чувствительных нервов (онемение, жжение, боль);
  • моторную – превалируют признаки поражения двигательных волокон (мышечная слабость, уменьшение объёма мышц);
  • сенсомоторную – одновременно присутствуют симптомы поражения двигательных и чувствительных волокон;
  • вегетативную – отмечаются признаки вовлечения в процесс вегетативных нервов: сухость кожи, учащённое сердцебиение, склонность к запорам;
  • смешанную – неврологи определяют признаки поражения всех видов нервов.

При первичном поражении аксона или тела нейрона развивается аксональная или нейрональная полинейропатия. Если вначале поражаются шванновские клетки, возникает демиелинизирующая полинейропатия. В случае поражения соединительнотканных оболочек нервов говорят об инфильтративной полинейропатии, а при нарушении кровоснабжения нервов диагностируют ишемическую полинейропатию.

Полинейропатии имеют различные клинические проявления. Факторы, которые вызывают вызывающие полинейропатию, чаще всего сначала раздражают нервные волокна, вызывая симптомы раздражения, а затем приводят к нарушению функции этих нервов, вызывая «симптомы выпадения».

Вентральная послеоперационная грыжа: причины, симптомы и лечение

Осуществление выхождения внутренних органов через естественные и патологические отверстия, расположенные на поверхности живота, под кожную поверхность носит название вентральная грыжа.

Обычно она проникает через имеющиеся рубцы, полученные после операции. Отличительным признаком ее считается большой размер.

Таким образом, чем больше имеющийся на поверхности живота рубец, тем больше будет выпячивание.

Данное явление помимо различных косметических дефектов также вносит изменения в работу таких внутренних органов как желудок, кишечник, диафрагма, мочеполовая система.

Как уже было сказано выше послеоперационная вентральная грыжа образуется в зоне рубца, появившегося после недавно проведенного больному оперативного вмешательства.

Данное явление возникает в результате ослабления брюшных мышц. Примечательно, что ослабление считается самой частой причиной появления у пациента грыжи.

Согласно статистическим данным вентральная грыжа стоит на втором месте по частоте появления после паховой грыжи.

Возникнуть вентральная послеоперационная грыжа может через год или даже два после операции. Это связано с особенностями восстановления организма пациента. Появляясь, она способна быстро ухудшить состояние здоровья человека. Чаще всего она характеризуется сильными болевыми ощущениями.

Причины патологии

Медиками отмечается несколько причин появления послеоперационной вентральной грыжи. К ним следует отнести:

• Появление воспалительного процесса в ране и проникновение в нее инфекции;

• Наличие гноя в полости шва. Данная причина появляется крайне редко. Ее появление зависит от возраста больного, присутствие у него патологий и тяжести протекания инфекции;

• Не соблюдение специальной диеты и режима в реабилитационный период. Рубец становится более плотным через 7-10 дней после операции, а окончательно он образуется через полгода после оперативного вмешательства. Во время всего периода реабилитации за швом нужно правильно ухаживать;

• Развитие у пациента сахарного диабета и почечной недостаточности. Они приводят к увеличению периода заживания шва;

• Появление атрофии в мышцах брюшной полости;

• Наличие у пациента лишнего веса. Жир способствует нарушению кровоснабжения в области живота и является препятствием нормальному заживлению рубца. Также лишний вес способствует увеличению давления на рубец;

• Не правильное наложение специалистом швов;

Источник: https://NarkoPro.ru/lechenie/polinejropatiya-kod-mkb.html

Вторичная полинейропатия код по мкб

Вторичная полинейропатия код по мкб

Полинейропатия – заболевание, при котором поражается множество периферических нервов.

Неврологи Юсуповской больницы определяют причину развития патологического процесса, локализацию и степень тяжести поражения нервных волокон с помощью современных диагностических методов.

Профессора, врачи высшей категории индивидуально подходят к лечению каждого пациента. Комплексная терапия полинейропатий проводится эффективными препаратами, зарегистрированными в РФ. Они обладают минимальным спектром побочных эффектов.

В международном классификаторе болезней (МКБ) зарегистрированы следующие виды нейропатий в зависимости от причины и течения заболевания:

  • воспалительная полинейропатия (код по МКБ 10 – G61) – это аутоиммунный процесс, который связан с постоянной воспалительной реакцией на различные раздражители преимущественно неинфекционной природы (включает в себя сывороточную нейропатию, синдром Гийена-Барре, заболевание неуточнённой природы);
  • ишемическая полинейропатия нижних конечностей (код по МКБ также G61) диагностируется у пациентов с нарушением кровоснабжения нервных волокон;
  • лекарственная полинейропатия (код по МКБ G.62.0) –заболевание развивается после длительного приёма некоторых препаратов или на фоне неправильно подобранных доз лекарственных средств;
  • алкогольная полинейропатия (код по МКБ G.62.1) – патологический процесс провоцирует хроническая алкогольная интоксикация;
  • токсическая полинейропатия (код по МКБ10 – G62.2) формируется под воздействием других токсических веществ, является профессиональным заболеванием работников химической промышленности или контактирующими с токсинами в лаборатории.

Полинейропатия, развивающаяся после распространения инфекции и паразитов, имеет код G0. Болезнь при росте доброкачественных и злокачественных новообразованиях зашифрована в МКБ 10 кодом G63.1.

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей имеет код по МКБ 10 G63.2. Осложнениям эндокринных заболеваний нарушений обмена веществ в МКБ-10 присвоен код G63.3. Дисметаболическая полинейропатия (код по МКБ 10 – G63.

3) отнесена к полиневропатиям при других эндокринных болезнях и нарушениях обмена веществ.

Формы нейропатии в зависимости от преобладания симптомов

Классификация полинейропатии по МКБ 10 официально признана, но она не учитывает индивидуальных особенностей течения заболевания и не определяет тактику лечения. В зависимости от преобладания клинических проявлений заболеваний различают следующие формы полинейропатий:

  • сенсорную – преобладают признаки вовлечения в процесс чувствительных нервов (онемение, жжение, боль);
  • моторную – превалируют признаки поражения двигательных волокон (мышечная слабость, уменьшение объёма мышц);
  • сенсомоторную – одновременно присутствуют симптомы поражения двигательных и чувствительных волокон;
  • вегетативную – отмечаются признаки вовлечения в процесс вегетативных нервов: сухость кожи, учащённое сердцебиение, склонность к запорам;
  • смешанную – неврологи определяют признаки поражения всех видов нервов.

При первичном поражении аксона или тела нейрона развивается аксональная или нейрональная полинейропатия. Если вначале поражаются шванновские клетки, возникает демиелинизирующая полинейропатия. В случае поражения соединительнотканных оболочек нервов говорят об инфильтративной полинейропатии, а при нарушении кровоснабжения нервов диагностируют ишемическую полинейропатию.

Полинейропатии имеют различные клинические проявления. Факторы, которые вызывают вызывающие полинейропатию, чаще всего сначала раздражают нервные волокна, вызывая симптомы раздражения, а затем приводят к нарушению функции этих нервов, вызывая «симптомы выпадения».

При соматических заболеваниях

Диабетическая полинейропатия (код в МКБ10 G63.2.) относится к наиболее распространенным и изученным формам соматических полинейропатий. Одним из проявлений заболевания является вегетативная дисфункция, которая имеет следующие признаки:

  • ортостатическая артериальная гипотония (снижение артериального давления при смене положения тела с горизонтального в вертикальное);
  • физиологические колебания частоты сердечных сокращений;
  • нарушения моторики желудка и кишечника;
  • дисфункция мочевого пузыря;
  • изменения транспорта натрия в почках, диабетический отёк, аритмии;
  • эректильная дисфункция;
  • кожные изменения, нарушение потоотделения.

При алкогольной полинейропатии отмечаются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных мышцах.

Одним из ранних характерных симптомов заболевания являются боли, которые усиливаются при надавливании на нервные стволы и сдавлении мышц.

Позже развиваются слабость и параличи всех конечностей, которые больше выражены в ногах, с преимущественным поражением разгибателей стопы. Быстро развивается атрофия паретичных мышц, усилены периостальные и сухожильные рефлексы.

На поздних этапах развития патологического процесса снижается тонус мышц и мышечно-суставное чувство, развиваются следующие симптомы:

  • расстройство поверхностной чувствительности по типу «перчаток и носков»;
  • атаксия (неустойчивость) в сочетании с вазомоторными, трофическими, секреторными расстройствами;
  • гипергидрозы (повышенная влажность кожных покровов);
  • отёки и бледность дистальных отделов конечностей, снижение местной температуры.

Наследственная и идиопатическая полинейропатия (код G60)

Источник: https://eltransteh.ru/vtorichnaja-polinejropatija-kod-po-mkb/

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия

Вторичная полинейропатия код по мкб

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии

Жалобы:·         на слабость в дистальных или проксимальных отделах ног, иногда асимметричную;·         на онемение и парестезии в кистях и стопах;·         на неустойчивость при ходьбе;Первыми обычно поражаются нижние конечности — затрудняются ходьба, подъем по ступенькам, подъем из кресла, возникают падения; при вовлечении верхних конечностей возникают затруднения при пользовании кухонной утварью, завязывании шнурков, захвате объектов.

Анамнез: Неврологическая симптоматика нарастает более медленно, часто в течение нескольких месяцев, исподволь либо подостро, обычно с симметричной слабости в конечностях и утраты чувствительности. В дальнейшем приобретает прогрессирующий, рецидивирующий или хронически монофазный характер.

В большинстве случаев появлению неврологических симптомов не предшествует какая-либо инфекция, необходимо уточнить наследственный анамнез, особенно наличие у родственников утомляемости и слабости мышц ног, изменений походки, деформаций стоп, высокий подъём.Выясняют:·         как давно появились симптомы полинейропатии (онемение кожи, мышечная слабость и т.п.

);·         не злоупотребляет ли пациент алкоголем;·         связана ли его профессиональная деятельность с какими-либо химическими веществами (бензин, соли тяжелых металлов);·         имеет ли пациент сахарный диабет (заболевание, характеризующееся периодическим или постоянным подъемом уровня глюкозы в крови, что токсически сказывается на всех органах и тканях);·          не было ли подобных симптомов у кого-то из ближайших родственников.Заболевание возникает в любом возрасте, включая детский. ХВДП имеет постепенное начало с предвестниками и постепенным развитием симметричной слабости в проксимальных и дистальных отделах нижних конечностей и парезами, нарастающими в течение 8 недель.

Физикальное обследование:

·         общесоматический статус: общее состояние и его тяжесть, температура тела, измерение веса пациента, осмотр кожных покровов, дыхание, пульс, АД, состояние внутренних органов (легкие, сердце, печень, почки и др.)·         неврологический статус: уровень сознания, общемозговая симптоматика, менингеальные знаки, черепные нервы, двигательно-рефлекторная сфера, чувствительная сфера, координаторная функция, функции тазовых органов, когнитивные функции, вегетативная нервная система, психоэмоциональный статус.Парезы всегда преобладают в ногах, что проявляется затруднениями при ходьбе по лестнице, при вставании из положения на корточках и падениями. Слабость может наблюдаться как в проксимальных, так и в дистальных мышцах. Выраженные парезы не сопровождаются нарастающей атрофией, даже если существуют несколько месяцев. Характерны диффузная гипотония мышц. Выраженный болевой синдром встречается нечасто. Ранним и характерным для ХВДП является снижение с последующим выпадением сухожильных рефлексов. Наиболее постоянно выпадение ахиллова рефлекса.У части больных поражаются черепные нервы (обычно лицевой и бульбарные, реже глазодвигательные). Краниальная нейропатия всегда указывает на активность ХВДП. Мышечная слабость в конечностях сопровождается сенсорными нарушениями в виде гиперестезии или анестезии. Чувствительные нарушения (парестезии, гиперестезии, гиперпатии, гипералгезии по типу “носков”, “перчаток”)  также усиливаются при обострении заболевания, но никогда не выходят в клинике на первый план.Лишь изредка можно обнаружить клинические признаки вовлечения ЦНС – рефлекс Бабинского или оживление сухожильных рефлексов. Вегетативные нарушения (общий и акрогипергидроз, преходящая сердечная аритмия с развитием обмороков, прогрессирующее уменьшение массы тела на 10-20 кг в течение года при нормальной температуре, отсутствии желудочно-кишечной дисфункции и гипертиреоза) отмечаются в большинстве случаев ХВДП. Дыхательная недостаточность при ХВДП встречается редко.

В клинической практике для оценки степени выраженности двигательных расстройств используют шкалу силы мышц конечностей (А. Szobor,1976).

• 4 балла – пациент хорошо сопротивляется усилиям изменить положение конечности, но имеется некоторое снижение силы

• 5 баллов – сила мышцы соответствует возрастной и конституциональной норме обследуемого.

К отличительным клиническим признакам ХВДП относятся:

·     преимущественно дистальный или смешанный (дистальный и проксимальный) характер парезов конечностей;·     выраженная мышечная гипотония и гипотрофия рук и ног;·     более частые и стойкие чувствительные и вегетативные нарушения в конечностях;·     крайне редко — присоединение дыхательных и тазовых расстройств.

ХВДП диагностируется при наличии двух облигатных клинических признаков:

-прогрессирующая либо рецидивирующая слабость в конечностях продолжительностью свыше 6 мес.;-гипо- или арефлексия во всех четырех конечностях.

Диагностические критерии ХВДП (A . Ropper, E . Wijdicks, В. Truax, 1991)

•       двусторонняя относительно симметричная слабость конечностей.•     парестезии в кончиках пальцев рук и ног.•     прогрессирование свыше 6 недель, следующее за эпизодами улучшения и ухудшения силы в конечностях по крайней мере в течение 3 месяцев, или мед ленное нарастание слабости в конечностях свыше 6 недель вплоть до нескольких месяцев.•     сухожильная гипорефлексия в конечностях, где отмечается мышечная слабость; отсутствие ахилловых рефлексов.

Лабораторные исследования:  

·         ОАК – для исключения воспалительного заболевания внутренних органов, сопровождающееся полинейропатическим синдромом (например, при системных заболеваниях отмечают повышение СОЭ и лейкоцитоз, при витамин Вl2-дефицитной полиневропатии – гиперхромную анемию и т.д.);·         исследование крови на сахар, креатнин, мочевину, АСТ, АЛТ, билирубин, на электролиты – биохимические исследования крови помогают исключить метаболические полиневропатии;·         ОАМ – для исключения воспалительного заболевания внутренних органов, сопровождающееся полинейропатическим синдромом;·         исследование крови на  гормоны щитовидной железы – и тиреотоксикоз, и гипотиреоз могут вызывать мышечную слабость, полинейропатический синдром;·         исследование крови  на СКВ (определение антинуклеарных антител) – клиника ХВДП бывает обусловлена системным заболеванием;·         ПЦР крови на вирусы гепатита – для исключения полинейропатического синдрома при гепатите;·         исследование крови  на ВИЧ-инфекцию – для исключения полинейропатии, связанной с ВИЧ-инфекцией;·          иммуноэлектрофорез сыворотки крови – исследование крови на белок, белковые фракции, на моноклональный протеин – для исключения диспротеинемической полинейропатии;·          иммуноэлектрофорез мочи на моноклональный протеин, белок БенсДжонса позволяет исключить моноклональную гаммапатию и миеломную болезнь. 

Инструментальные исследования:

·         Обзорная Р-графия органов грудной клетки – для исключения скрытой туберкулезной инфекции, онко-заболевания легких, при которых возможно развитие полинейропатического синдрома;·         УЗИ органов брюшной полости – заболевания внутренних органов ( печени, почек и др) могут сопровождаться полинейропатией, сходной с ХВДП;·         МРТ – головного мозга – для исключения демиелинизирующего процесса в центральной нервной системе (обнаружение очагов демиелинизации в мозговом стволе, перивентрикулярно, субкортикально);·         УЗИ – щитовидной железы – для проведения дифференциального диагноза ХВДП с метаболической полинейропатией;·         Рентгенография плоских костей – проводят при выявлении  парапротеинемии для исключения миеломной болезни·         Электронейромиография (ЭНМГ)*- позволяет выявить признаки деструкции миелина и аксональную дегенерацию.·         Игольчатая электромиография** – целью которой является выявить признаки текущего денервационно-реиннервационного процесса при полиневропатии. 

NB!* При выявлении системного поражения периферических нервов необходимо уточнить тип патологического процесса (аксональный или демиелинизирующий).

Основные критерии аксонального процесса:·         снижение амплитуды М – ответа;·         нормальная или незначительно сниженная скорость про ведения возбуждения по моторным и сенсорным аксонам периферических нервов;·         наличие блоков, про водящих возбуждение;·         увеличение амплитуды F-волн, появление крупных F-волн с амплитудой, превышающей 5% амплитуды М – ответа.Основные критерии демиелинизующего процесса:·         снижение скорости проведения возбуждения по моторным и сенсорным аксонам периферических нервов (на руках менее 50 м/с, на ногах менее 40 м/с);·         увеличение длительности и полифазия М – ответа;·         увеличение резидуальной латентности (более 2,5-3 м/с);·         наличие блоков проведения возбуждения;·         расширение диапазона латентности F-волн.При ХВДП на ЭМГ выявляются изменения потенциалов двигательных единиц, характерные для денервации, и различной степени выраженности фибрилляции, что зависит от продолжительности и тяжести поражения. Скорость проведения по двигательным и сенсорным волокнам на верхних и нижних конечностях обычно замедляется более чем на 20% (если демиелинизирующий процесс не ограничивается только корешками спинномозговых нервов и проксимальными нервами). Могут выявляться различной степени выраженности блоки проведения и временная дисперсия суммарного мышечного потенциала действия или потенциалов действия нервных волокон. Дистальные латенции при этом заболевании обычно удлинены. 

NB!**Исследуют чаще всего дистальные мышцы верхних и нижних конечностей (например, переднюю большеберцовую мышцу, общий разгибатель пальцев), а при необходимости и проксимальные мышцы (например, четырёхглавую мышцу бедра). Необходимо помнить, что первые признаки денервационного процесса появляются не ранее чем через 2-3 нед после начала заболевания, а признаки реиннервационного процесса – не ранее чем через 4-6 нед. Выявление скрыто текущего денервационно-реиннервационного процесса помогает в дифференциальной диагностике ХВДП и СГБ в спорных случаях.

 

Диагностический алгоритм: 

Диагностическая панель, предложенная Л.К. Коски (L.С. Koski, 2009) включает клинические и нейрофизиологические диагностические  критерии  ХВДП.

Клинические критерии включают:- симметричное начало либо симметричность поражения при объективном исследовании,-  наличие слабости в четырех конечностях и наличие проксимальной слабости не менее, чем в одной конечности.

Нейрофизиологический критерий включает наличие хотя бы одного из признаков демиелинизации (увеличение дистальной латентности, или снижение СРВ, или повышенная латентность F-волны) не менее чем в 50% исследованных нервов (при условии, что М-ответ регистрируется не менее чем в 75% исследованных нервов).

Указанные диагностические критерии обладают вполне приемлемой чувствительностью и специфичностью (более 85%) и удобны для практического применения.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D1%85%D1%80%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D0%B2%D0%BE%D1%81%D0%BF%D0%B0%D0%BB%D0%B8%D1%82%D0%B5%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B4%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D0%B5%D0%BB%D0%B8%D0%BD%D0%B8%D0%B7%D0%B8%D1%80%D1%83%D1%8E%D1%89%D0%B0%D1%8F-%D0%BF%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D0%BD%D0%B5%D0%B9%D1%80%D0%BE%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%8F/14926

Полинейропатия нижних конечностей код по мкб 10 – Тревога

Вторичная полинейропатия код по мкб

Диабетической полинейропатией (код по МКБ-10 – G63.2* или Е10-Е14 с .4) называют наличие признаков поражения нервной системы у больных сахарным диабетом, если другие причины патологии исключены. Диагноз может устанавливаться даже при отсутствии жалоб со стороны пациента, когда поражение определено во время проведения обследования.

Диабетическая полинейропатия не подтверждается на основании одного клинического признака. Современные рекомендации ВОЗ говорят о том, что диагностика должна определить наличие хотя бы двух проявлений поражения для того, чтоб подтвердить патологию нервной системы на фоне «сладкой болезни».

Если процесс происходит в отдельных нервных волокнах, то речь идет о нейропатии. В случае многочисленных поражений развивается полинейропатия. Больные сахарным диабетом 1 типа «получают» осложнение в 15-55% случаев, 2 типа – 17-45%.

Классификация

Разделение полинейропатии достаточно сложное, поскольку сочетает в себе ряд синдромов. Одни авторы предпочитают классифицировать поражение в зависимости от того, какие отделы нервной системы вовлекаются в процесс: периферическая (спинномозговые нервы) и автономная (вегетативный отдел) формы.

Еще одна широко используемая классификация:

  • Полинейропатия быстрообратимая (временная, возникшая на фоне резких скачков сахара в крови).
  • Полинейропатия устойчивая симметричная: поражение толстых нервных волокон (дистальная соматическая); поражение тонких волокон; поражение автономного типа.
  • Полинейропатия фокальная/мультифокальная: краниального типа; компрессионного типа; проксимального типа; торакоабдоминального типа; нейропатия конечностей.

Важно! Периферическое поражение толстых нервных волокон в свою очередь может быть сенсорным (касается чувствительных нервов), моторным (двигательных нервов), сенсомоторным (сочетанная патология).

Причины

Высокий уровень сахара в крови, характерный для диабетиков, способен патологическим образом влиять на состояние сосудов мелкого калибра, вызывая развитие микроангиопатии, и крупных артерий, провоцируя макроангиопатию. Перемены, которые происходят в больших сосудах, схожи с механизмом формирования атеросклероза.

Ангиопатия – главное звено в развитии поражения нервов при сахарном диабете

Касательно артериол и капилляров, здесь все происходит иначе. Гипергликемия активирует действие фермента протеинкиназы-С, что способствует повышению тонуса стенок сосудов, утолщает их мембрану, усиливает процессы свертываемости крови. На внутренней стенке артериол и капилляров начинают откладываться гликоген, мукопротеины и другие вещества углеводной природы.

Токсичное действие глюкозы может быть и другим. Она присоединяется к белкам, делая их гликированными, что вызывает повреждение сосудистых мембран и нарушение обменных, транспортных и других жизненно важных процессов в организме. Самый известный гликированный белок – гемоглобин HbA1c. Чем выше его показатели, тем меньше кислорода получают клетки организма, развивается тканевая гипоксия.

Диабетическая полинейропатия возникает из-за поражения эндоневральных (находящихся в соединительно-тканной прослойке между нервными волокнами в нервном стволе) сосудов. Это подтверждается доказанной взаимосвязью между толщиной сосудистых мембран и плотностью волокон в нерве. Процесс захватывает нейроны и их отростки, которые гибнут вследствие метаболических нарушений в организме диабетиков.

Провоцирующие факторы

Развитию полинейропатии при сахарном диабете способствуют следующие факторы:

  • нарушение самоконтроля за показателями сахара в крови;
  • длительный период основного заболевания;
  • высокое артериальное давление;
  • высокий рост;
  • пожилой возраст;
  • наличие вредных привычек (табакокурение, употребление спиртных напитков);
  • дислипидемия;
  • генетическая предрасположенность.

Особенности патологического процесса при множественном поражении нервных волокон

Стадии

В зависимости от тяжести проявлений различают следующие стадии поражения, на основании которых определяется необходимое лечение полинейропатии:

Ангиопатии при сахарном диабете

  • 0 – визуальные данные отсутствуют;
  • 1 – бессимптомное течение осложнения;
  • 1а – жалобы со стороны пациента отсутствуют, но патологические изменения уже можно определить при помощи диагностических тестов;
  • 1b – жалобы отсутствуют, изменения можно определять не только специфичными тестами, но и неврологическим осмотром;
  • 2 – стадия клинических проявлений;
  • 2а – симптомы поражения проявляются вместе с положительными диагностическими тестами;
  • 2b – стадия 2а + слабость тыльных сгибателей стоп;
  • 3 – полинейропатия, осложненная нарушением трудоспособности.

Симптомы

Симптомы диабетической полинейропатии находятся в прямой зависимости от стадии и формы ее развития, а также используемой терапии.

Чувствительные нарушения

Характерные проявления сенсорной патологии. Они могут определяться исключительно диагностическими тестами (субклиническая форма) или становится жалобами пациентов (клиническая форма).

Больные мучаются от болевого синдрома. Боль может быть жгучей, пекущей, стреляющей, пульсирующей.

Ее появление может быть спровоцировано даже теми факторами, которые не вызывают неприятных ощущений у здоровых людей.

Важно! Диабетическая полинейропатия нижних конечностей характеризуется подобными проявлениями со стороны ступней и голеней, поскольку там эндоневральные сосуды страдают в первую очередь.

Больной может жаловаться на онемение, чувство, будто ползают мурашки, жжение, повышенную чувствительность к воздействию холода, тепла, вибрации.

Физиологические рефлексы сохраняются, а патологические могут отсутствовать.

Как правило, чувствительные нарушения симметричны. При появлении ассиметричной патологии болевой синдром начинается с области таза и спускается вниз по бедру. Это сопровождается уменьшением в объеме пораженной конечности, нарушением ее пропорциональности по отношению к остальным частям тела.

Нарушение болевой чувствительности – один из ярких симптомов полинейропатии

Сочетанная патология

Развитие сенсо-моторной полинейропатии в большинстве случаев имеет хроническое течение. Диабетики жалуются на следующие проявления:

  • чувство онемения;
  • боль разного характера;
  • нарушение чувствительности вплоть до полного отсутствия;
  • мышечная слабость;
  • отсутствие физиологических и появление патологических рефлексов;
  • ночные судороги нижних и верхних конечностей;
  • отсутствие устойчивости при ходьбе.

Частым осложнением хронических процессов в сочетании с механическими повреждениями становится диабетическая стопа – патологическое состояние, при котором поражение захватывает все структуры, включая хрящи и костные элементы. Результат – деформация и нарушение походки.

Важным моментом считается проведение дифференциации диабетической сенсомоторной формы с алкогольной полинейропатией.

Автономное поражение

Нервные клетки, которые локализуются во внутренних органах, также могут подвергаться поражению. Симптоматика зависит от того, какой орган или система затронуты.

Патология сердца и сосудов проявляется ортостатической гипертензией, отеком легких, нарушением чувствительности к физическим нагрузкам. Пациенты жалуются на нарушение сердечного ритма, повышение АД, одышку, кашель.

Отсутствие своевременного лечения может привести к летальному исходу.

Нарушение сердечного ритма – возможный симптом патологии автономного типа

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется парезом, снижением тонуса его отделов, нарушением нормальной микрофлоры, рефлюксной болезнью. Больных мучают приступы рвоты, изжога, понос, снижение веса, болевой синдром.

Полинейропатия мочеполовой системы сопровождается атонией мочевого пузыря, обратным забросом мочи, нарушением сексуальных функций, возможно присоединение вторичных инфекций. Появляется болезненность в пояснице и над лобком, мочеиспускание становится частым, сопровождается болью и жжением, повышается температура тела, появляются патологические выделения из влагалища и уретры.

Другие поражения:

  • нарушение процессов потоотделения (усиленная или резко сниженная вплоть до полного отсутствия работа потовых желез);
  • патология зрительного анализатора (зрачок уменьшается в диаметре, резко снижается острота зрения, особенно в сумерках);
  • полинейропатия надпочечников не имеет симптоматических проявлений.

Диагностика

Прежде, чем назначать лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей, пациент обследуется не только по вопросам неврологии, но и эндокринологом, чтоб уточнить уровень компенсации основного заболевания.

Важно! После того, как врач собирает анамнез жизни и болезни пациента, проводится осмотр общего состояния и неврологическая диагностика.

Специалист уточняет уровень различных типов чувствительности (температурной, вибрационной, тактильной, болевой). Для этого используются вата, монофиламенты, молоточки с кисточкой и иголкой на конце, камертоны.

В особых случаях проводят забор материала посредством биопсии для дальнейшей гистологии. Также неврологическое исследование включает следующие методы:

  • Вызванные потенциалы – нервные волокна подвергаются стимуляции, ответы на которую фиксируются специальным аппаратом.
  • Электронейрография – метод диагностики, с помощью которого определяют скорость распространения нервных импульсов от отделов центральной нервной системы до рецепторов.
  • Электромиография – обследование, уточняющее состояние передачи импульсов от нервных клеток к мышечному аппарату.

Определение передачи импульсов – важный диагностический метод

Обязательными являются лабораторные методы диагностики: уточнение уровня гликемии, биохимический анализ, показатели С-пептида и гликированного гемоглобина. В случае подозрения на поражение автономного характера больному назначают проведение ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ сердца, допплерографию сосудов, УЗИ желудочно-кишечного тракта, ЭГДС, рентген.

Состояние мочевыделительной системы можно определить по суточному анализу мочи, анализу по Зимницкому и Нечипоренко, а также при проведении УЗИ, цистографии, цистоскопии и электромиографии.

Особенности лечения

Для лечения диабетической полинейропатии обязательным условием является коррекция показателей сахара в крови. Этим занимается эндокринолог, который пересматривает схемы инсулинотерапии и применения сахароснижающих препаратов. При необходимости средства заменяются более эффективными или назначаются дополнительные медикаменты.

Проводят коррекцию рациона питания, подбирается необходимый режим физической активности. Врач дает советы, как поддерживать уровень артериального давления и массы тела в допустимых пределах.

Назначаются следующие группы медикаментов:

  1. Производные альфа-липоевой кислоты – препараты выбора. Они способны выводить излишки холестерина, купировать токсическое действие внешних факторов на печень и сосуды. Представители – Берлитион, Липоевая кислота, Тиогамма. Курс лечения – не менее 2 месяцев.
  2. Витамины группы В – улучшают работу центрального и периферического отдела нервной системы, способствуют нормализации передачи нервно-мышечных импульсов (Пиридоксин, Цианокобаламин, Тиамин).
  3. Антидепрессанты – используются для уменьшения болезненных проявлений (Амитриптилин, Нортриптилин). Назначаются в малых дозах, постепенно достигая необходимого терапевтического эффекта.
  4. Ингибиторы альдозоредуктазы – положительные моменты в терапии средствами этой группы были обозначены, но они не оправдали всех возложенных на них надежд. Используются по усмотрению лечащего врача (Олрестатин, Изодибут, Толрестат).
  5. Местные анестетики – применяются для купирования болезненности в виде аппликаций. Эффект появляется через 10-15 минут.
  6. Противосудорожные – Карбамазепин, Финитоин. Эта группа требует тщательного подбора дозировки. Начинают с малых доз, увеличивая на протяжении нескольких недель.

Производные альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты – препараты для нормализации состояния сосудов и устранения неприятных ощущений при диабетическом поражении нервной системы

Народные средства

Лечить диабетическую полинейропатию можно не только традиционной медициной, но и различными средствами и настоями, приготовленными в домашних условиях.

Рецепт №1

Выкладывают заранее заготовленные стебли крапивы. Больной должен топтаться по ним не менее 7-10 минут в день.

Рецепт №2

Смешивают измельченные корни лопуха и листья черники. 3 ст.л. полученной смеси заливают литром кипятка и настаивают не меньше 8 часов. Далее ставят на огонь и томят еще 3 часа. После того, как отвар остынет, его нужно процедить. Выпить полученное количество жидкости на протяжении суток.

Рецепт№3

Стакан овса заливают 1 л кипятка. Настаивают на протяжении 10 часов, далее нужно проварить смесь не менее 40 минут. Снимают с плиты и отправляют в теплое место. После фильтруют и принимают по стакану за полчаса до каждого приема пищи.

Необходимо помнить, что избавиться от полинейропатии народными средствами без традиционной медицины и контроля над показателями сахара в крови невозможно. А вот сочетанное действие этих факторов может привести к благоприятному исходу патологии.

Источник: https://mpdoctor.ru/zabolevaniya/polinejropatiya-nizhnih-konechnostej-kod-po-mkb-10.html

Поражения отдельных нервов, нервных корешков, сплетений и периферической нервной системы

Вторичная полинейропатия код по мкб

Подрубрика класса заболеваний нервнной системы:

Поражения отдельных нервов, нервных корешков, сплетений и периферической нервной системы.

Болезни черепных нервов

8B80 Нарушения обонятельного нерва

Исключено:

  • NA04.0 Травма обонятельного нерва

8B81 Нарушения вестибулокохлеарного нерва

8B81.0 поражение головного мозга

Исключено:

  • AB30.0 Вестибулярный нейронит
  • AB31.0 Болезнь Меньера
  • AB51 Приобретенное нарушение слуха
  • AB51.0 Приобретенная звукопроводящая потеря слуха
  • AB51.1 Приобретенная сенсорная потеря слуха
  • AB51.2 Приобретенная нейросенсорная потеря слуха
  • AB51.Y Другие уточненные приобретенные нарушения слуха
  • AB51.Z Приобретенное нарушение слуха, неуточненное
  • AB30 Острый вестибулярный синдром
  • AB30.0 Вестибулярный нейронит
  • AB30.1 Лабиринтит
  • AB30.Y Другой уточненный острый вестибулярный синдром
  • AB30.Z Острый вестибулярный синдром, неуточненный
  • AB31 Эпизодический вестибулярный синдром
  • AB31.0 Болезнь Меньера
  • AB31.1 Вестибулярная мигрень
  • AB31.2. Доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение
  • AB31.3 Синдром синдрома верхнего канала
  • AB31.4 Синдром выноса
  • AB31.5 Аутоиммунная поражение внутреннего уха
  • AB31.6. Вестибулярная пароксизмия
  • AB31.7 Вертикальные синдромы
  • AB31.Y Другой указанный эпизодический вестибулярный синдром
  • AB31.Z Эпизодический вестибулярный синдром, неуточненный
  • AB32 Хронический вестибулярный синдром
  • AB32.0 Постоянное постурально-перцептивное головокружение
  • AB32.1 Хроническая односторонняя идиопатическая вестибулопатия
  • AB32.2 Стойкая односторонняя вестибулопатия после вестибулярного нейронита
  • AB32.3 Односторонняя вестибулопатия вследствие шванномы
  • AB32.4 Односторонняя вестибулопатия после медицинского вмешательства
  • AB32.5 Хроническая двусторонняя вестибулопатия
  • AB32.Y. Другой хронический вестибулярный синдром
  • AB32.Z Хронический вестибулярный синдром, неуточненный

8B81.Y Другие уточненные нарушения вестибулокохлеарного нерва

8B81.Z Болезни вестибулокохлеарного нерва неуточненные

8B82 Нарушения тройничного нерва

8B82.0 Невралгия тройничного нерва

8B82.1 Атипичная боль в лице (атипичная прозопалгия)

8B82.Z Нарушения тройничного нерва неуточненные

8B83 Болезни спинного вспомогательного нерва

Исключено:

  • NA04.A Травма вспомогательного нерва

8B84 Нарушения подъязычного нерва

8B85 Множественное поражение черепных нервов

8B86 Поражение блуждающего нерва

8B87 Поражение языкоглоточного нерва

8B88 Поражениелицевого нерва

8B88.0 Паралич Белла

8B88.1 Лицевая миокимия

8B88.2 Гемифациальный спазм

8B88.3 Неврит лицевого нерва

8B88.Y Другие уточненные поражениялицевого нерва

8B88.Z Поражениялицевого нерва неуточненные

Исключено:

  • 1E91.4 Острая невропатия черепного нерва из-за герпетической инфекции
  • 9C81 Острые двигательные нервные паралича

8B8Y Другие уточненные поражения черепных нервов

8B8Z Поражения черепных нервов неуточненные

Поражение нервного корешка или сплетения

8B90 Поражения нервных корешков и сплетений

8B91 Нарушения плечевого сплетения

8B91.0 Невралгическая плечевая амиотрофия

8B91.1 Синдром торакалгии из-за шейного ребра

8B91.Y Другие уточненные поражения плечевого сплетения

8B91.Z Поражения плечевого сплетения неуточненные

8B92 Нарушения пояснично-крестцового сплетения

8B92.0 Пост-лучевая пояснично-крестцовая плексопатия

8B92.1 Васкулитная пояснично-крестцовая плексопатия

8B92.2 Диабетическая пояснично-крестцовая плексопатия

8B92.3 Лумбосакральная радикулоплекслепатия

8B92.Y Другие поражения пояснично-крестцового сплетения

8B92.Z Поражения пояснично-крестцового сплетения неуточненные

8B93 Радикулопатия

8B93.0 Радикулопатия вследствие компрессии

8B93.1 Радикулопатия вследствие метаболических нарушений

8B93.2 Радикулопатия вследствие поражения электрическим током или молнии

8B93.3 Радикулопатия вследствие радиационного повреждения

8B93.4 Радикулопатия из-за недостаточности питания

8B93.5 Радикулопатия вследствие токсческого поражения

8B93.6 Радикулопатия вследствие нарушений межпозвонкового диска

8B93.7 Радикулопатия вследствие неопластической болезни

8B93.8 Радикулопатия вследствие спондилеза

8B93.Y Прочая уточненная радикулопатия

8B93.Z Радикулопатия неуточненная

8B94 Диабетическая радикулоплексневропатия

8B9Y Другие уточненные нарушения нервного корешка или сплетения

8B9Z Нарушения нервного корешка или сплетения неуточненные

Полинейропатии

8C00 Идиопатическая прогрессирующая невропатия

8C01 Воспалительная полинейропатия

8C01.0 Острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия

8C01.1 Поствакциннальная невропатия

8C01.2 Подострая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия

8C01.3 Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия

8C01.Y Другая уточненная воспалительная полинейропатия

8C01.Z Воспалительная полинейропатия неуточненная

8C02 Токсическая невропатия

8C02.0 Наркотическая полинейропатия

8C02.1 Потенциальная полинейропатия после облучения

Исключено:

  • 8D44.0 Алкогольная полинейропатия

8C02.Y Другая уточненная токсическая невропатия

8C02.Z Токсическая нейропатия неуточненная

8C03 Другая вторичная полинейропатия

8C03.0 Диабетическая полинейропатия

8C03.1 Полиневропатия из-за инфекционных заболеваний

8C03.2 Полиневропатия при неопластическом поражении

8C03.3 Полиневропатия при недостаточности питания

8C03.4 Полиневропатия при системных нарушениях соединительной ткани

8C03.Y Другая уточненная вторичная полинейропатия

8C03.Z Другая вторичная полинейропатия, неуточненная

8C0Y Другая уточненная полинейропатия

8C0Z Полиневропатия неуточненная

Мононевропатии

8C10 Мононевропатии верхней конечности

8C10.0 Синдром запястного канала

8C10.1 Поражение локтевого нерва

8C10.2 Повреждение лучевого нерва

8C10.Y Другие уточненные мононевропатии верхней конечности

8C10.Z Мононевропатии верхней конечности неуточненные

8C11 Мононевропатии нижней конечности

8C11.0 Поражение седалищного нерва

8C11.00 Синдром сосудисто-компрессионного поражения седалищного нерва

8C11.0Y Другое уточненное поражение седалищного нерва

8C11.0Z Повреждение седалищного нерва неуточненное

8C11.1 Meralgia pararehetica

8C11.2 Повреждение бедренного нерва

8C11.3 Поражение общего малоберцового нерва

8C11.4 Повреждение большеберцового нерва

8C11.5 Торзальный туннельный синдром

8C11.6 Поражение подошвенного нерва

8C11.Y Другие уточненные мононевропатии нижней конечности

8C11.Z Мононевропатии нижних конечностей, неуточненные

8C12 Уточненные мононевропатии

8C12.0 Межреберная невропатия

8C12.1 Мононурит мультиплекс

8C12.2 Повреждение надлопаточного нерва

8C12.3 Повреждение подмышечного нерва

8C12.4 Поражение длинного грудного нерва

8C12.5 Травматическая неврома, не обозначенная иначе

8C12.Y Мононевропатия другого уточненного нерва

8C1Z Мононевропатия неуточненная

Наследственные невропатии

8C20 Наследственная моторная или сенсорная невропатия

8C20.0 Болезнь Шарко-Мари-Тутта 1 демиелинизирующая

8C20.1 Болезнь Шарко-Мари-Тутта 2 аксональный тип

8C20.2 Промежуточная болезнь Шарко-Мари-Тутта

8C20.Y Другие уточненные наследственные двигательные или сенсорные невропатии

8C20.Z Наследственная моторная или сенсорная невропатия неуточненная

8C21 Наследственная сенсорная или вегетативная невропатия

8C21.0 Наследственная сенсорная или вегетативная невропатия типа I

8C21.1. Наследственная сенсорная или вегетативная нейропатия III типа

8C21.2. Наследственная сенсорная или вегетативная невропатия типа IV

8C21.3. Наследственная сенсорная или вегетативная невропатия типа V

8C21.Y. Другая уточненная наследственная сенсорная или автономная невропатия

8C21.Z Наследственная сенсорная или вегетативная невропатия неуточненная

8C2Y. Другая уточненная наследственная невропатия

8C2Z Наследственная невропатия неуточненная

Исключено:

  • 8C71.4 Нейромиотония
  • 9C40 Нарушение зрительного нерва
  • 9C40.0 Инфекционная оптическая невропатия
  • 9C40.1 Оптический неврит
  • 9C40.2 Нейроретинит
  • 9C40.3 Перинерит зрительного нерва
  • 9C40.4 Ишемическая оптическая невропатия
  • 9C40.5 Сплошная оптическая невропатия
  • 9C40.6 Инфильтративная оптическая невропатия
  • 9C40.7 Травматическая оптическая невропатия
  • 9C40.8 Наследственная оптическая невропатия
  • 9C40.9 Глаукоматозная оптическая невропатия
  • 9C40.A Опухоль оптического диска
  • 9C40.B Оптическая атрофия
  • LA13.7 Врожденная аномалия оптического диска
  • NA04.10 Травма зрительного нерва, односторонняя
  • 2A02.12 Злокачественное новообразование зрительного нерва
  • 9C40.Y Другое уточненное нарушение зрительного нерва
  • 9C40.Z Нарушение зрительного нерва неуточненное
  • 9C81 Острые двигательные нервные паралича
  • MG30.5 Хроническая невропатическая боль
  • MG30.50 Хроническая центральная невропатическая боль
  • MG30.51 Хроническая периферическая невропатическая боль
  • 8B82.0 Невралгия тройничного нерва
  • MG30.5Y Другие уточненные хронические невропатические боли
  • MG30.5Z Хроническая невропатическая боль неуточненная

8C4Y Другие уточненные нарушения нервного корешка, сплетения или периферических нервов

8C4Z Болезни нервного корешка, сплетения или периферических нервов, неуточненные

Источник: http://icd11.ru/perifericheskaya-nervnaya-mkb11/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.