Вторичная иммунная недостаточность код мкб

Вторичная иммунная недостаточность код мкб

Вторичная иммунная недостаточность код мкб

  1. Описание
  2. Симптомы
  3. Лечение
  4. Основные медицинские услуги
  5. Клиники для лечения

 Вторичные иммунодефицитные состояния.

Описание

 Вторичные иммунодефицитные состояния (ВИДС) встречаются во врачебной практике достаточно часто. Пациенты с ВИДС, как правило, обращаются не только к иммунологам, но и врачам различных медицинских специальностей.

Симптомы

 Частые обострения хронических инфекционно-воспалительных процессов различной этиологии и локализации (частые острые респираторные вирусные инфекции, наличие смешанной латентной бактериально-вирусной инфекции — хеликобактериоза, Эпштейна–Барр-вирусной, герпетической, цитомегаловирусной инфекции, частые обострения хронического тонзиллита с обильным ростом в зеве патогенной флоры).

 Синдром хронической усталости, астеноневротический синдром.  Длительный субфебрилитет.  Лимфоаденопатия.  Миалгии, артралгии без признаков системного воспалительного процесса (ревматоидный фактор, антистрептолизин О, С-реактивный белок).  Невысокая эффективность стандартной терапии при инфекционно-воспалительных процессах.

 Иммунологические показатели при ВИДС:  При ВИДС имеются изменения в основных звеньях иммунитета: клеточном, гуморальном, фагоцитарном.  В общем анализе крови может выявляться стойкий лейкоцитоз или лейкопения, повышенная СОЭ, часто обнаруживается относительный лимфоцитоз (в основном это указание на наличие вирусной или внутриклеточной инфекции).

Может меняться содержание популяций и субпопуляций лимфоцитов, меняется фагоцитарная активность нейтрофилов и/или моноцитов. У большинства пациентов с ВИДС снижена продукция интерферонов альфа (оказывают противовирусное действие) и гамма. Также меняются показатели гуморального звена иммунитета (иммуноглобулинов A, G и E).

Очень часто выявляются значительно повышенные уровни специфическихиммуноглобулинов G и A к бактериальным и вирусным антигенам.

 Лейкоцитоз. Лимфоцитоз. Лимфоцитопения. Ломота в мышцах.

Лечение

 Иммунотерапия, как правило, назначается с учетом нарушенного звена иммунитета, наличия бактериального или вирусного процесса.

Так, при изменениях Т-клеточного звена иммунитета применяют препараты Имунофан, Тактивин, интерфероны и При бактериальных инфекциях — антибактериальная терапия оказывает хороший клинический эффект в сочетании с применением Полиоксидония, иммуноглобулинов, Ликопида, Галавита.

При вирусных инфекциях — противовирусные препараты (Валтрекс, Ацикловир, Изопринозин, Панавир) сочетаются с использованием интерферонов, индукторов интерферонов, иммуноглобулинов, Аллокина-альфа, препаратов глицирризиновой кислоты и.

 Учитывая, что в ряде случаев может иметь место только клиническая симптоматика без изменений в иммунограмме и наоборот, врачи-консультанты нашей интернет-аптеки считают, что основной упор в коррекции ВИДС следует делать на новых подходах к терапии.  Новое направление в иммунологии – оценка аутоиммунитета.

Особенностью комплексной оценки аутоиммунитета («иммунная карта» пациента может включать 12, 16 или 24 показателя) является не только измерение «абсолютного уровня» аутоантител в сыворотке, но и оценка их содержания относительно «среднего уровня» аутоантител у пациента.

 «Средний уровень» аутоантител может быть:  Нормальным;  Высоким (поликлональная активация аутоиммунного звена иммунитета);  Низким (поликлональная супрессия аутоиммунного звена).  Примечание. «Средний уровень» аутоантител определяется отношением суммы значений показателей к их числу.

Далее «средний уровень» аутоантител у пациента сравнивается с нормативными значениями, полученными в группе здоровых лиц. Обнаружено, что у 90% пациентов с клиническими проявлениями ВИДС имеются нарушения со стороны аутоиммунитета. Но на фоне проводимой комплексной терапии отмечается стойкая ремиссия хронических воспалительных, инфекционных процессов, сопровождающих ВИДС.

 Лечение пациентов с ВИДС:  На первом этапе проводится диагностика и лечение хронических бактериально-вирусных инфекций. По показаниям назначается антибактериальная терапия с учетом чувствительности к антибиотикам (чаще всего используют цефалоспорины и фторхинолоны). В комплексное лечение включается иммунотерапия.

В сочетании с антибиотиками эффективно применение Полиоксидония внутримышечно (в дозе 6 мг/сут через день — 5 инъекций) или в свечах ректально (1 свеча 6 мг ежедневно — 10 свечей на курс лечения). При сохранении симптомов заболевания проводятся повторные курсы антибиотиков.

После окончания курса антибактериальной терапии или при ранее многократном применении антибиотиков показано использование бактериофагов (они назначаются с учетом чувствительности, курсом по 10 дней ежемесячно в течение 2–3 месяцев).  На следующем этапе проводится диагностика внутриклеточной инфекции (определяется уровень иммуноглобулинов G и А к M. Pneumoniae и C.

Pneumoniae), при обнаружении высоких титров антител к данным патогенам и наличии клинических признаков заболевания, например, длительного кашля, проводится лечение препаратами из группы макролидов, через 7 дней можно продолжить курс терапии с применением препаратов тетрациклинового ряда — доксициклин.

При осложненных формах течения хламидиоза, микоплазмоза — фторхинолоны 10–14 дней.  В последующем осуществляется диагностика наличия или отсутствия активного вирусного процесса. При выявлении признаков активного вирусного процесса назначается курс противовирусной терапии.

При частом рецидивировании герпес-вирусной инфекции может быть назначен курс Валтрекса, далее проводится реабилитационная противовирусная терапия — Глицирам длительно (в течение 1–2 месяцев). Одновременно с приемом противовирусных препаратов эффективно назначение интерферонов в виде ректальных свечей — Виферон (в зависимости от тяжести процесса 1 000 000 МЕ или 3 000 000 МЕ по 1 супп. 2 раза в сутки).  Необходимо помнить, что лейкопения в периферической крови, а также депрессивный синдром у пациентов является противопоказанием к назначению больших доз препаратов интерферона-альфа (Виферон, Генферон, Герпферон и ). При активном вирусном процессе с осторожностью применяют интерфероны, Имунофан, Тактивин и.

 Второй этап лечения — это нормализация функции (и иммунитета) кишечника, так как известно, что более 70% иммунокомпетентных клеток находится в кишечнике. С этой целью используют элиминационную диету, применение энтеросептиков и пробиотиков. Важно восстановить нормальное функционирование всех органов желудочно-кишечного тракта – коррекция дискинезии желчевыводящих путей, применение гепатопротекторов (Гепатосан, Фосфоглив, Эссенциале форте, Гептрал, препараты Расторопши ).

Источник: https://eltransteh.ru/vtorichnaja-immunnaja-nedostatochnost-kod-mkb/

Нарушение иммунитета мкб 10

Вторичная иммунная недостаточность код мкб

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015

Краткое описание

Иммунодефициты с преимущественной недостаточностью антител — первичный иммунодефицит с нехваткой или низким уровнем иммуноглобулинов, что как следствие приводит к повышенной восприимчивости организма к респираторным и желудочно-кишечным инфекциям.

Пациентам из данной группы часто требуется пожизненная заместительная терапия человеческим иммуноглобулином (IgG), для того чтобы предотвратить или уменьшить серьезность инфекций. Х-сцепленная агаммаглобулинемия (ХСА) и общий вариабельный иммунодефицит (ОВИН) характеризуются низкими серологическими уровнями IgG и IgA, и часто также IgM.

Пациенты с ХСА или ОВИН склонны к появлению рецидивирующих инфекций, как в верхних, так и в нижних дыхательных путях.

Так же были зарегистрированы частые случаи септического артрита, энцефалита, развития злокачественных опухолей (лимфома, рак желудка), гранулематозной интерстициальной болезни легких, поражения кишечника в виде болезни Крона и неспецифического язвенного колита, развитием гранулематозного гепатита, аутоиммунной тромбоцитопении и аутоиммунной гемолитической анемии. Распространенность ОВНИ составляет 1.2-5.0 на 100 000 человек.

Низкие уровни сыворотки IgG1 и/или иммуноглобулина IgG2 связаны с неэффективной защитой против бактерий, что в дальнейшем вызывает рецидивные инфекции дыхательных путей [1,2,3]

Название протокола: Первичные иммунодефициты у детей (с преимущественной недостаточностью антител)

Код протокола:

Код(ы) МКБ-10: D80Иммунодефициты с преимущественной недостаточностью антител D80.0 Наследственная гипогаммаглобулинемия D80.1 Несемейная гипогаммаглобулинемия D80.3 Избирательный дефицит подклассов иммуноглобулина g D80.

8 Другие иммунодефициты с преимущественной недостаточностью антител D80.9 Иммунодефицит с преимущественной недостаточностью антител неуточненный D83 Общий вариабельный иммунодефицит D83.

0 Общий вариабельный иммунодефицит с преобладающими отклонениями от нормы в количестве и функциональной активности в-клеток D83.8 Другие общие вариабельные иммунодефициты

D83.9 Общий вариабельный иммунодефицит неуточненный

Сокращения, обозначения используемые в протоколе:

АЛТ – Аланинаминотрансфераза АСТ – Аспаратаминотрансфераза БАК – биохимический анализ крови ВВИГ – внутривенные иммуноглобулины ВИЧ – вирус иммунодефицита человека; ВОП – врач общей практики ВЭБ – вирус Эпштейна-Барра ГКС – глюкокортикостероиды КТ – компьютерная томография МКБ – международная классификация болезней НСГ – нейросонография головного мозга НСТ – нитросинего тетразолия ОАК – общий анализ крови; ПИД – первичный иммунодефицит СРБ – среактивный белок ТКИН – тяжелая комбинированная иммунологическая недостаточность УЗДГ – ультразвуковая допплерография сосудов головы и шеи УЗИ – ультразвуковое исследование внутренних органов; ЦМВ – цитомегаловирус ЦМВ – Цитомегаловирус ЦНС – центральная нервная система ЭКГ – электрокардиография.

Дата разработки: 2015 год.

Категория пациентов: дети, подростки.

Пользователи протокола: педиатры, неонатологи, ВОП, инфекционисты, иммунологи, невропатологи, отоларингологи, гематологи.

Классификация

Клиническая классификация (1):

Используется международная классификация, принятая в 2006 г. Недостаточность гуморального иммунитета (50-60% всех первичных иммунодефицитов) – нарушение образования антител.
I.

Недостаточность гуморального иммунитета – Первичный дефицит антителообразования (В-клеточные иммунодефициты): · агаммаглобулинемия (сцепленная с Х-хромосомой агаммаглобулинемия); · общий вариабельный иммунодефицит; · селективный дефицит иммуноглобулинов А (дисиммуноглобулинемия); · дефицит субклассов иммуноглобулина G · транзиторная гипогаммаглобулинемия у детей (медленный иммунологический старт).

· синдром гипериммуноглобулинемии М

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: · общий анализ крови с развернутой лейкоформулой; · общий анализ мочи;

· биохимический анализ крови: (определение аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, общего белка, общего и прямого билирубина, мочевины, креатинина, глюкозы в сыворотке крови)

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: · иммуноглобулины А,М,G. · анализ крови на ВИЧ ИФА методом; · определение группы крови и резус фактора; · мазки из очагов инфекции;

· диагностическая флюорография органов грудной клетки (с 12 лет)/обзорная рентгенография грудной клетки.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· определение основных клеточных субпопуляций лимфоцитов методом проточной цитофлуориметрии, (СД3+, СД4+, СД8+, СД16+/56+, СД19+, СД20+, СД3+HLADR, CD3-HLADR), для выявления абсолютного и относительного дефицита Т и В- лимфоцитов;

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО: · определение АНА, РФ, ANCA; С3, С4 белки комплемента для диагностики аутоиммунных осложнений.

· исследование титра антител к соответствующим антигенам группы крови (изогемагглютининам); · серологическое исследование крови для выявления поствакцинальных (столбняк, дифтерия) антител для выявления их резкого снижения или полного отсутствия; · для определения функциональной активности лимфоцитов — определение пролиферативной активности Т-лимфоцитов под действием митогенов (фитогемагглютинины) или бактериальных антигенов — их резкое снижение или отсутствие.

Определение фагоцитарной активности лейкоцитов с целью дифференциальной диагностики с другими формами ПИД:

· относительное и абсолютное определение количество нейтрофилов и моноцитов; · определение фагоцитоза, фагоцитарной активности. · гнетическое исследование всех форм ПИД для выявления мутации (с целью подтверждения диагноза) одного или более генов. · исследование миелограммы при наличии длительной цитопении, анемии, тромбоцитопении неясного генеза, для выявления блока созревания клеток крови, ретикулярного дизгенеза. · гистологическое исследование лимфатических узлов – для выявления их дисплазии и герминантных центров (не развиты или отсутствуют), инфильтрацией аномальными клетками, схожими с клетками Лангерганса, Т-лимфоцитами и эритроцитами. · культуральные исследования различных локусов и различного биологического материала на выявление возбудителя и оценки его чувствительности к антибиотикам; · исследование биологического материала различных локусов на наличие патогенных инфекционных микроорганизмов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР);

· исследование гемокультуры при стойком, длительном повышении температуры тела.

Источник: https://f-help.ru/narushenie-immuniteta-mkb-10/

Первичный иммунодефицит у детей. Клинические рекомендации

Вторичная иммунная недостаточность код мкб

  • Первичный иммунодефицит
  • Синдрм Оменн
  • Гены RAG1\RAG2
  • Тяжелая комбинированная иммунная недостаточность
  • Олигоклональная пролиферация лимфоцитов
  • Пневмоцистная пневмония
  • Материнский химеризм
  • Пренатальная диагностика
  • Трансплантация гематопоэтических стволовых клеток
  • Внутривенный иммуноглобулин

АЛТ — аланинаминотрансфераза

AР — аутосомно-рецессивный тип наследования

АСТ — аспартатаминотрансфераза

АТГ — антитимоцитарный глобулин

АХЗ — анемии хронических заболеваний

БЦЖ — бацилла Кальметта–Герена

ВВИГ — внутривенные иммуноглобулины

ГКС — глюкокортикостероиды

ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота

ЖКТ — желудочно-кишечный тракт

КТ — компьютерная томография

ЛПУ — лечебно-профилактическое учреждение

МЗ — Министерство здравоохранения

МКБ-10 — Международная классификация болезней 10-го пересмотра

МРТ —магнитно-резонансная томография

ПЦР — полимеразная цепная реакция

СО – синдром Оменн

РКИ — рандомизированные контролируемые исследования

РНК — рибонуклеиновая кислота

РТПХ — реакция «трансплантат против хозяина»

РФ — Российская Федерация

ТГСК — трансплантация гемопоэтических стволовых клеток

ТКИН — тяжелая комбинированная иммунная недостаточность

УЗИ — ультразвуковое исследование

ФНКЦ ДГОИ — Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии

ЦНС — центральная нервная система

ЭКГ — электрокардиография

CD — cluster of differentiation – кластер дифференцировки

CРБ — C-реактивный белок

EBV- Epstein-Barre visrus- вирус Эпштейн-Барр

GPPs — good practice points

HLA – human leukocyte antigens – антигены гистосовместимости человек

IL — интерлейкин

RAG1\2 – Recombination Activating Gene 1 –ген, активирующий рекомбинацию 1

Термины и определения

Внутривенные иммуноглобулины – препараты, содержащие преимущественно нормальный человеческий IgG. Изготовляются из пулированной плазмы тысяч здоровых доноров, с применением специальных методов очистки и вирусинактивации.

Полимеразная цепная реакция — метод молекулярной биологии, позволяющий амплифицировать (размножить) определённый участок ДНК

Реакция трансплантант против хозяина – заболевание, возникающее при приживлении алллогенных лимфоцитов и их иммуноопосредованной «атаке» на органы хозяина (кожа, печень, кишечник, др). Состояние наиболее характерно для аллогенной ТГСК, однако также встречается у больных с ТКИН при приживлении материнских или трансфузированных с эритроцитарной массой лимфоцитов.

Секвенирование ДНК — определение ее нуклеотидной последовательности. В результате секвенирования получают описание первичной структуры линейной ДНК в виде последовательности нуклеотидов в текстовом виде.

Трансплантация гематопоэтических стволовых клеток – метод лечения некоторых наследственных и приобретенных гематологических, онкологических и иммунных заболеваний, основанный на замене собственного, патологического кроветворения больного на нормальное кроветворение донора.

Аутосомно-рецессивный тип наследования – наследование мутации генов, когда для проявления болезни мутация гена, локализованного в аутосоме, должна быть унаследована от обоих родителей.

Мутация проявляется только в гомозиготном состоянии, то есть тогда, когда обе копии гена, расположенные на гомологичных аутосомах, являются повреждёнными.

Если мутация находится в гетерозиготном состоянии, и мутантному аллелю сопутствует нормальный функциональный аллель, то аутосомно-рецессивная мутация не проявляется (носительство).

TREC – кольцевые фрагменты ДНК, образующиеся при развитии Т лимфоцитов в тимусе, в частности, в процессе формирования Т клеточного рецептора. Их концентрация в крови отражает эффективность тимопоэза. Используется для скрининга Т клеточных иммунодефицитов.

1.1 Определение

Синдром Оменн (СО) – наиболее тяжелый вариант первичного иммунодефицита – тяжелой комбинированной иммунной недостаточности (ТКИН) — характеризующийся олигоклональной пролиферацией аутореактивных Т лимфоцитов, что ведет, помимо характерных для всех ТКИН крайне тяжелых инфекций вирусной, бактериальной и оппортунистической природы, к иммунному поражению органов (кожи, печени, кишечника др) и, в отсутствие патогенетической терапии, смерти в первые два года жизни [1-3]. 

1.2 Этиология и патогенез

СО чаще всего вызван мутациями в генах RAG1 и RAG2, есть сообщения о редких случаях синдрома Оменн, вызванного мутацией в генах IL7R?, DCLRE1C-Artemis и др.

Все эти гены ответственны за созревание и функцию в первую очередь Т лимфоцитов, а также В лимфоцитов [3,4].

Так, гены активации рекомбинации RAG1\2 необходимы для формирования антиген-распознающих Т и В клеточного рецепторов, без которых созревание этих клеток невозможно.

Как известно, Т лимфоциты являются основными эффекторными и регуляторными клетками специфического иммунитета.

В их отсутствие (как при традиционных ТКИН) страдают функции противомикробного, противовирусного иммунитета, нарушается формирование аутотолерантности.

В случае синдрома Оменн отмечается олигоклональная пролиферация небольшого числа прошедших этот блок лимфоцитов, которые как правило имеют аутореативную направленность, инфильтрируют и поражают органы, в первую очередь кожу, кишечник, печень и др.

Заболевание наследуется аутосомно-рецессивно.

1.3 Эпидемиология

Частота рождения пациентов с СО составляет 1:1 000 000 новорожденных, лица мужского и женского пола поражаются одинаково [5,6]

1.4 Кодирование по МКБ-10

Комбинированные иммунодефициты (D81):

D81.1 – Тяжелый комбинированный иммунодефицит с низким содержанием T- и B-клеток.

1.5 Классификация

Классификации СО не существует. По данным классификации ПИДС 2015 г, утвержденной Международным союзом иммунологических обществ (IUIS), СО относится к Т-В- ТКИН [7,8].

2.1 Жалобы и анамнез

Родители больного как правило предъявляют жалобы на появившееся с первых месяцев, иногда даже с рождения, эритематозно-сквамозное поражение кожи, а также жидкий стул, плохую прибавку в весе, трудно поддающиеся лечению пеленочный дерматит и молочница во рту. Иногда родители сообщают об одной или нескольких перенесенной тяжелых инфекциях (пневмония, сепсис), но нередко первая же респираторная инфекция протекает настолько тяжело, что наводит на мысль об иммунологической недостаточности [1-6].

При сборе семейного анамнеза надо выяснить степень родства родителей (близкородственный брак, семьи из одного региона), так как близкородственный брак увеличивает вероятность развития аутосомно-рецессивно наследуемого СО. Семейный анамнез ТКИН как правило отсутствует.

При опросе родителей следует уточнить особенности физического развития ребенка, прибавку в весе, особенности поражения кожи, сроки возникновения, частоту и тяжесть проявления инфекционных заболеваний (диареи, грибковых поражений кожи и слизистых, пневмонии и инфекций других локализаций). Также необходимо узнавать, проводилась ли вакцинация БЦЖ в роддоме, отмечались ли изменения в месте вакцинации БЦЖ и регионарных лимфоузлах через 3-4 мес после вакцинации [9].

2.2 Физикальное обследование

Пациенты с СО могут отставать в массе с первых месяцев жизни. У них нередко отмечаются «немотивированные» субфебрилитеты и лихорадка без явного на момент обращения очага инфекции. Однако нередко бывает и обратная ситуация — отсутствие температурной реакции на тяжелую, генерализованную инфекцию.

При осмотре в первую очередь обращает на себя внимание эритематозное поражение кожи, как правило сопровождающееся пластинчатым шелушением, инфицированием и мокнутием, что является патогномоничным признаком СО.

Эритродермия может сочетаться с полиморфной сыпью, как проявлением реакции трансплантат против хозяина за счет материнского химеризма [10]. Кроме того, может иметь место кандидозного поражения кожи и слизистых, наличия мацерации перианальной области (вследствие хронической диареи).

Необходимо осмотреть левое плечо в месте вакцинации БЦЖ для исключения локального БЦЖита и остальные кожные покровы на предмет инфильтративных полиморфных элементов (генерализованный БЦЖит) [9].

Для СО характерно увеличение лимфоузлов всех групп. Помимо этого, в случае БЦЖита может отмечаться особое увеличение подмышечных лимфоузлов слева.

Пневмонии при СО нередко имеют этиологию P.carinii. Как известно, такие пневмонии сопровождаются прогрессирующей дыхательной недостаточностью с тахипноэ, снижением сатурации кислородом, обилием крепитирующих хрипов.

Для СО характерно увеличение печени, реже – спленомегалия [5].

2.3 Лабораторная диагностика

  • Рекомендуется общий анализ крови [11-13].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1)

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/pervichnyj-immunodefitsit-u-detej_14177/

Клинические проявления вторичной гипертонии

на

Симптоматика артериальной гипертензии первичной и вторичной природы отличается, соответственно, имеются разные подходы к лечению. В первом случае у заболевания имеются все признаки гипертонической болезни, однако этиология остается неустановленной. Во втором случае присутствуют симптомы АГ + проявления, которые характерны для конкретного нарушения в организме.

Клиника во втором случае будет смешанной. В каждой индивидуальной картине признаки и симптомы будут значительно отличаться. У некоторых наблюдается кратковременное повышение АД вплоть до критических значений, у других – стойкое незначительное увеличение и т.д.

Врачи отмечают, что заболевание меняет эмоциональный фон и характер человека не в лучшую сторону. Поэтому если близкий человек стал раздражительным, вспыльчивым, у него резко меняется настроение, то так организм сигнализирует о болезни.

Симптоматика повышения артериального «напора»:

  • Интенсивные головные боли.
  • Нарушение зрительного восприятия (ухудшение зрения, пятна и мушки перед глазами).
  • Головокружения, шум в ушах.
  • Тошнота, иногда рвота.
  • Общее недомогание (слабость и вялость).
  • Учащенное биение сердца, пульса.
  • Отечность нижних конечностей и лица (особенно утром).
  • Чувство тревоги, эмоциональная лабильность.

Наиболее ярко выражены клинические проявления на фоне нейрогенной формы АГ. Пациент жалуется на сильную тахикардию, непрекращающиеся головные боли, повышенное потоотделение, судорожное состояние (редко).

При АГ эндокринного характера проявляется специфическая полнота. То есть, у человека полнеет исключительно лицо и тело, при этом верхние и нижние конечности остаются прежними. Обычно диагностируется у представительниц прекрасного пола при климаксе.

Из-за почечной АГ возникают сильные головные боли, значительно ухудшается зрение, появляется тяжесть в голове, ощущение собственного сердцебиения.

Признаки, отличающие первичную форму болезни от вторичной:

  1. Внезапное возникновение заболевания.
  2. Молодой возраст до 20 лет либо после 60-летнего возраста.
  3. Стойкое увеличение СД и ДД.
  4. Быстрое прогрессирование патологии.
  5. Низкая эффективность или полное отсутствие эффекта от медикаментозного лечения.
  6. Симпато-адреналовые приступы.

В некоторых случаях рост кровяного «напора» — это единственный симптом проявления симптоматической гипертонии. Дополнительно проявляются только признаки основного заболевания.

Дифференциальная диагностика симптоматической гипертонии

Диагностика вторичной гипертонии является сложным процессом. Требуется дифференцировать повышение АД от множества других заболеваний. Неуточненный диагноз может стоить человеческой жизни. Диагностические мероприятия носят комплексный характер.

Прежде всего, учитывают клинические проявления, на которые жалуется пациент. Если имеется подозрение на вторичную форму заболевания, то проводится комплексное обследование, в ходе которого постепенно исключаются болезни, способствующие росту артериальных показателей.

К общим исследованиям относят: анализ урины и крови, ультразвуковое исследование кровеносных сосудов, определение патологий сердца, УЗИ почек. Каждая форма АГ диагностируется по особому принципу.

При нефрогенной форме у пациента выявляется осадок в моче. Если присоединяется лихорадка, болезненные ощущения в суставах, то говорят о периартериите – болезнь поражает многие системы, в том числе и почки. Если присутствует только лихорадка и рост СД и ДД, то подозревают инфекционные процессы в мочевыводящей системе.

При подозрении на эндокринные нарушения, обследованию подвергается гормональный фон – определяют катехоламины в урине и крови, количество тиреоидных гормонов.

При заболеваниях почек чаще увеличивается диастолическое значение. Для гемодинамической гипертонии характерно изолированное повышение систолической цифры. При эндокринном генезе в большинстве случаев выявляется систоло-диастолическая АГ.

Особенности лечения вторичной гипертензии

Консервативная терапия подбирается индивидуально с учетом особенностей состояния пациента и спецификой сопутствующей болезни. При выявлении патологий почек нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

Часто оперативный путь – единственное решение, если диагностирована феохромоцитома, онкологическое новообразование, кортикостерома. Если обнаружена опухоль в области гипофиза, то терапия проводится с помощью лазерного излучения либо радиоактивным методом.

Обязательно назначают таблетки, которые направлены на устранение основного недуга. Схема лечения дополняется несколькими гипотензивными средствами, чтобы нормализовать кровяной «напор». Один препарат не помогает снижать АД, только комбинации.

В зависимости от причины, лечение может быть следующее:

  • При патологии надпочечников рекомендуется оперативный путь лечения.
  • Если имеются воспалительные процессы в почках, назначают антибиотики, противовоспалительные лекарства.
  • При проблемах со щитовидкой проводится гормональное лечение. Только под контролем доктора.
  • Если патогенез обусловлен пороком сердца либо сильным сужением аорты, то требуется кардиохирургическое лечение. Обязательно назначают препараты от сердечной недостаточности.
  • При лекарственной форме корректируют назначения, заменяют препараты аналогичными средствами без такого побочного действия.
  • На фоне гипертензии центральной этиологии по возможности необходимо добиться компенсации первичной болезни. Например, при опухоли головного мозга – операция, при инсульте – консервативная терапия.

Для снижения артериальных значений на тонометре назначают антигипертензивные лекарства из разных групп. Это ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, бета-адреноблокаторы, мочегонные, антагонисты кальция и др. Схема лечения всегда индивидуальна. Дополнительно назначают таблетки в соответствии с имеющимся нарушением. Для разжижения крови – Аспекард.

Залогом успешного лечения выступает грамотная и своевременная дифференциальная диагностика, позволяющая избежать осложнений в будущем.

Различают несколько видов заболевания: реноваскулярная (врожденное сужение сосудов почечной артерии) и почечная артериальная гипертензия.

Профилактика вторичной АГ

Профилактических мер симптоматического заболевания, много. Однако главная рекомендация для гипертоников – это своевременное лечение любых болезней. При ухудшении самочувствия, наличии тревожных симптомов, нужно незамедлительно обращаться в медицинское учреждение.

Оптимизация режима дня. Это позволяет дать организму необходимый отдых, восстановить силы после дневной активности. Рекомендуется спать по 8 часов в сутки, при тяжелой работе делать перерывы.

Физическая активность помогает нормально работать всем органам и системам. При гипертонии к ней подходят аккуратно. Некоторые виды спорта способны спровоцировать резкий скачок АД до критических цифр.

Наиболее важные меры профилактики:

  1. Избегать стрессов.
  2. Пешие прогулки.
  3. Нормализация обмена веществ.
  4. Снижение массы тела (если лишний вес или ожирение).
  5. Отказ от вредных привычек.
  6. Уменьшение потребления соли.

Симптоматическая гипертензия – непростая патология, требует особого внимания медицинских специалистов, тщательной диагностики и эффективного метода терапии. Проблема актуальна, так как болезнь практически не поддается консервативной коррекции.

Отсутствие лечения приводит к ряду серьезных осложнений – сердечная недостаточность, кровоизлияние в мозг, отеки внутренних органов. Впоследствии они могут привести к инвалидности и смерти. При злокачественной форме АГ прогноз неблагоприятный.

Все об АГ, максимально понятно и информативно расскажет специалист в видео в этой статье.

на

Источник: https://gipertoniya-mozg.ru/simptomy/vtorichnaya-immunnaya-nedostatochnost-kod-mkb/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.