Впс стеноз аорты код по мкб

Содержание

Врожденный клапанный стеноз аорты. Клинические рекомендации

Впс стеноз аорты код по мкб

  • врожденные пороки сердца;
  • новорожденные
  • критическое состояние;
  • стеноз аортального клапана;
  • двустворчатый аортальный клапан;
  • синдром Turner (Шерешевского-Тернера);
  • транслюминальная баллонная вальвулопластика;
  • открытая вальвулопластика;
  • операция Ross;
  • протезирование аортального клапана.

АКГ – ангиокардиография

Ао – аорта

АоК – аортальный клапан

ВОЛЖ – выводной отдел левого желудочка сердца

ГСД ЛЖ/Ао – градиент систолического давления между левым желудочком и аортой

ДАК – двустворчатый аортальный клапан

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

КГ – коронарография

КСА – клапанный стеноз аорты

КТ – компьютерная томография

ЛЖ – левый желудочек

МК – митральный клапан

МРТ – магнитно-резонансная томография

ОАП – открытый артериальный проток

ФВ – фракция выброса

ФК – фиброзное кольцо

ЭКГ – электрокардиография

Эхо-КГ – эхокардиография

Термины и определения

Градиент систолического давления между ЛЖ и Ао – допплер-эхокардиографический показатель, отражающий скорость кровотока через аортальный клапан и характеризующий степень стеноза.

Синдром Turner (Шерешевского-Тернера) – генетически обусловленная форма первичной агенезии или дисгенезии гонад, относится к хромосомным болезням, сопровождается аномалиями соматического развития и низкорослостью. Из сопутствующих пороков развития сердечно-сосудистой системы могут встречаться: коарктация аорты, незаращение боталлова протока, дефект межжелудочковой перегородки, стеноз устья аорты, почечных артерий.

Операция Ross – протезирование аортального клапана легочным аутографтом.

Транслюминальная баллонная вальвулопластика АоК – чрезкожное эндоваскулярное вмешательство, направленное на устранение стеноза клапана.

1.1 Определение

Врожденный КСА – врожденный порок сердца, характеризующийся препятствием кровотоку на уровне клапана Ао. Т.о. стенозирующее поражение ограничено клапанным кольцом и створками клапана.

1.2 Этиология и патогенез

Существуют различные варианты врожденного КСА, обусловленные вовлечением в патологический процесс в разной степени всех трех компонентов клапана: комиссур, створок и фиброзного кольца АоК. Врожденный КСА может быть представлен одностворчатым, двустворчатым, трехстворчатым клапаном и мембраной. Наиболее частой аномалией является врожденный двустворчатый клапан Ао (ДАК).

Однако, в ряде случаев отсутствие нарушений гемодинамики в раннем детском возрасте при его наличии приводит к недооценке истинных значений частоты патологии [1,2]. Возникает ДАК из-за деформации створок аортального клапана во время вальвулогенеза, обычно наблюдается сращение двух створок, образующих одну меньшую и одну большую по размерам створку.

Варианты могут быть самые разные: от практически трехстворчатого клапана аорты с различными по размерам створками до одностворчатого или диспластического клапана. ДАК может приводить как к аортальному стенозу, так и к недостаточности в зависимости от степени сращения комиссур.

У многих пациентов с ДАК гистология стенок аорты идентична таковой при синдроме Марфана: изменения в гладкой мышце, внеклеточном матриксе, эластине и коллагене [3].

1.3 Эпидимиология

Частота встречаемости врожденного КСА составляет 3-6% всех ВПС, в общей популяции наблюдается у 0,4-2% людей, при этом в 4 раза чаще встречается у мужчин [4,5].

Среди всех стенозов ВОЛЖ КСА занимает первое место по частоте – около 70-83% [5-7].

Доля оперативных вмешательств по поводу врожденного КСА среди всех врожденных пороков сердца в России составляет 2,44% при средней летальности 3,38% [8].

Врожденный КСА (в том числе двустворчатый АоК без изменений гемодинамики) в 20% случаев сочетается с ОАП и коарктацией Ао [9-11]. В настоящее время доказана семейная предрасположенность к формированию пороков АоК (в особенности двустворчатому) [12-16].

В частности, от 12 до 38% больных с синдромом Turner (Шерешевского-Тернера) имеют двустворчатый АоК, сочетающийся с такими ВПС, как коарктация Ао и частичный аномальный дренаж легочных вен [17-22].

Некоторые системные заболевания (мукополисахаридоз, прогерия – «дородовое старение») также могут сопровождаться развитием стеноза АоК за счет утолщения и фиброза аортальных створок [23-29].

Отличительной чертой врожденного КСА от других ВПС является возможное достаточно длительное существование порока без клинической манифестации – дети растут и развиваются соответственно возрасту, а порок обнаруживается лишь по выявлению шума при диспансерном обследовании. Появление жалоб свидетельствует о выраженном стенозе устья Ао.

Из жалоб, которые могут предъявлять родители пациентов, следует отметить повышенную утомляемость и одышку (особенно при физической активности), потливость, головные боли и головокружение, иногда – носовые кровотечения. Приступы головокружения и даже потери сознания связаны с дефицитом церебрального кровоснабжения при выраженном клапанном стенозе Ао.

У части больных могут присутствовать стенокардитические боли, обусловленные недостаточностью коронарного кровотока. Внезапная смерть при стенозах Ао чаще случается на фоне или вскоре после физической нагрузки и связана с возникновением аритмий и асистолии, возникающих из-за резкого дефицита коронарного кровотока.

От 4 до 18% детей с врожденным КСА умирают внезапно, что составляет 1/5 всех внезапно умерших детей [6]. В течение первых 30 лет жизни опасность внезапной смерти составляет 0,4% в год.

Иную группу пациентов представляют собой дети с так называемым «критическим аортальным стенозом» (в 70% случаев обусловлен двустворчатым АоК).

Термин «критический» в отношении врожденного КСА обозначает выраженность клинической симптоматики с угрозой для жизни новорожденного ребенка, что подразумевает необходимость выполнения неотложного вмешательства на АоК.

Клинически критический аортальный стеноз у новорожденного проявляется признаками застойной сердечной недостаточности и синдромом малого сердечного выброса. Клиническая ситуация при этом может усугубляться наличием сопутствующей кардиальной патологии в виде аномалий МК, коарктации Ао и фиброэластоза ЛЖ.

Критический стеноз АоК относится к «дуктус» зависимым порокам, когда жизнь ребенка определяется степенью функционирования открытого артериального протока, обеспечивающего кровоток не только в нисходящую, но и в восходящую Ао и коронарные артерии (ретроградно). Раннее закрытие протока может привести к резкому ухудшению состояния новорожденного и даже летальному исходу.

Смертность при врожденном КСА составляет 23+5% в течение 1-го года жизни. Она снижается до 1,2% в год в последующие 20 лет. Затем повышается ежегодно, и в возрасте от 30 до 60 лет составляет 3,0; 3,5; 6,0 и 8,5% на каждые последующие 10 лет соответственно. Почти 60% больных доживает до 30 лет и почти 60% умирает до 40 лет.

Из осложнений естественного течения врожденного КСА следует отметить инфекционный эндокардит, который по данным одних авторов поражает около 0,9% больных ежегодно [6], по данным других встречается с частотой 1,8-2,7 на 1000 человеко-лет [10].

Одним из грозных осложнений существующего врожденного КСА на фоне слабо развитой медии стенки Ао является дилатация, расслоение и даже разрыв восходящей Ао. Подобное осложнение гораздо чаще развивается при КСА с однокомиссуральным АоК [30-32]. Пациенты с синдромом Turner и врожденным КСА также должны быть отнесены к группе риска по развитию нарушения целостности Ао [33-38].

По данным различных авторов развитие недостаточности на АоК может осложнить естественное течение врожденного КСА у 13-20% пациентов в возрасте старше 1 года [39,40]. Естественно развивающаяся при КСА регургитация АоК редко достигает значительной степени, но при развитии бактериального эндокардита, она может резко прогрессировать, приводя к разрушению створок и развитию тяжелой СН [6].

Кальциноз АоК при врожденном КСА редко развивается у пациентов в возрасте до 15 лет. Как правило, отмечается увеличение его частоты к 20-30 годам [41].

1.4 Кодирование по МКБ-10

Врожденные аномалии [пороки развития] аортального и митрального клапанов (Q23):

Q23.0 – Врожденный стеноз аортального клапана: Аортального клапана врожденная (-ый):  атрезия; стеноз.

1.5 Классификация

Тяжесть КСА классифицируется как незначительная, умеренная или как выраженная в зависимости от площади отверстия клапана и градиента систолического давления, который измеряется при помощи допплер-Эхо-КГ.

Однако, оценка степени сужения АоК на основании площади эффективного отверстия клапана не может быть применена у детей в связи с исходными размерами клапанного кольца, отличными от размеров взрослых пациентов.

Наиболее приемлемой гемодинамической классификацией степени стеноза ВОЛЖ является градация, основанная на величинах максимального ГСД ЛЖ/Ао. Согласно этой классификации, все пациенты могут быть распределены на 3 клинические группы [42]:

  • умеренный аортальный стеноз – ГСД ЛЖ/Ао до 50 мм рт.ст.;
  • выраженный аортальный стеноз – ГСД ЛЖ/Ао – 50-80 мм рт.ст.;
  • резкий аортальный стеноз – ГСД ЛЖ/Ао > 80 мм рт.ст.

Согласно стандартам болезней клапанов сердца, разработанным в 2006 г. Американской коллегией кардиологов и Американской ассоциацией кардиологов (ACC/AHA), степень тяжести стеноза Ао может быть оценена по величине среднего ГД ЛЖ/Ао. В соответствии с этим выделяют:

  • незначительный стеноз (средний градиент давления ЛЖ/Ао менее 25 мм рт. ст.),
  • умеренный стеноз (средний градиент давления ЛЖ/Ао – 25–40 мм рт. ст.),
  • выраженный стеноз (средний градиент давления ЛЖ/Ао более 40 мм рт. ст.).  

2.1. Жалобы и анамнез

  • При сборе анамнеза и жалоб рекомендуется расспросить родителей пациента о наличии у ребенка повышенной утомляемости, одышки (особенно при физической активности), потливости, головных болей, приступов головокружения, потери сознания, эпизодов необъяснимых носовых кровотечений, приступов стенокардитических болей, приступов нарушений ритма, эпизодов внезапной сердечной смерти и/или проведении мероприятий по сердечно-легочной реанимации.

Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств C).

2.2 Физикальное обследование

  • Во время физикального обследования рекомендуется обратить внимание на пальпацию и перкуссию области сердца и сосудов шеи.

Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств C).

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/vrozhdennyj-klapannyj-stenoz-aorty_14347/

Врожденный стеноз аорты код мкб 10

Впс стеноз аорты код по мкб

Рубрика МКБ-10: Q25.3

Врожденный стеноз аорты — сердечная аномалия, при которой обструкция на клапанном, подклапанном и надклапанном уровнях приводит к повышению систолического градиента давления между выходным трактом левого желудочка и аортой.

Наиболее типичен вариант обструкции на уровне клапана аорты.

Хотя существуют разные формы обструкции выводного тракта ЛЖ, клапанный стеноз аорты является единственной разновидностью этой патологии, которая проявляется у новорожденных и в младенческом возрасте.

Аортальный стеноз встречается примерно у 10% детей с ВПС. Среди разных вариантов аортального стеноза клапанный стеноз составляет 60-75% случаев, а подклапанный и надклапанный — 15- 20 и 5-10% соответственно.

Надклапанный стеноз аорты

Надклапанный стеноз аорты характеризуется сужением просвета аорты (близко к началу) или других артерий (ветвей легочных артерий, коронарных артерий). Сужение аорты или легочных ветвей может препятствовать оттоку крови, что приводит к возникновению сердечных шумов и гипертрофии желудочков (при участии аорты). Сужение происходит вследствие утолщения стенки артерии без участия атеросклероза.

Заболеваемость надклапанным стенозом аорты оценивается приблизительно 1 на 25 000 рождений и средняя распространенности в общей популяции порядка 1/7 500.

Надклапанный стеноз аорты вызывается мутацией гена эластина ELN (7q11.23). Почти во всех случаях, мутации ELN разрушают синтез эластина, что приводит к его дефициту.

Заболевание является спорадическим или наследуемым. В семейных случаях передается как аутосомно-доминантный признак с неполной пенетрантностью и переменной экспрессивностью внутри одной семьи.

Клинические проявления надклапанного стеноза аорты включают в себя систолический шум и в некоторых случаях более низкое артериальное давление на левой руке, чем в правой. Электрокардиограмма может указывать на признаки нарушения реполяризации в покое и/или признаки ишемии в ходе стресс-теста.

Обнаружение систолического шума может подсказать необходимость проведения кардиологического обследование, которой может выявить гипертрофию желудочков.

Эхокардиография может обнаружить характерное прогрессирующее сужение аорты и/или просвета легочной артерии по типу “песочные часы”. Ретроградная ангиография бедренной артерии позволяет установить точный диагноз.

Тем не менее, данное обследование может быть связано с риском при значительном стенозе, в таких случаях предпочтение отдается сканированию.

Пренатальное ультразвуковое исследование может позволить обнаруженить надклапанный стеноз аорты или легочной артерии.

Допплерэхокардиография обеспечивает ключевую диагностическую информацию. Сужение восходящей аорты можно видеть из супрастернального, субкостального доступов и из парастернальной проекции длинной оси ЛЖ.

Надклапанный тип стеноза и трансстенотический градиент лучше определяются из супрастернальной позиции. Обструкцию считают серьезной при градиенте более 50 мм рт.ст.

Изменения створок аортального клапана возникают из-за престенотической гемодинамической травмы — возникает ранняя дегенерация свободных концов створок, из-за чего более чем у половины пациентов формируются аномалии аортального клапана.

Нередко вследствие надклапанного аортального стеноза возникает обструкция коронарных артерий, которую можно видеть с помощью цветового и импульсного допплера. Наблюдаются также гипертрофия ЛЖ и нарушения его функции вследствие ишемии миокарда.

Ангиография путем ретроградной артериальной катетеризации либо МРТ позволяют полностью оценить анатомию аорты и состояние коронарных артерий.

Коронарные аномалии могут быть разными: обструкция вследствие концентрического утолщения вокруг устья одной из главных коронарных артерий, сращения створки аортального клапана с надклапаннным гребнем, диффузного сужения главной коронарной артерии, дилатации коронарной артерии с присоединением раннего атеросклеротического повреждения.

Естественная эволюция порока

Со временем обструкция в области синотубулярного гребня нарастает, а стенотические изменения легочных артерий, наоборот, исчезают. Тем не менее небольшой надклапанный стеноз с градиентом 20 мм рт.ст.

и менее в младенческом возрасте обычно не изменяется в течение первых двух декад жизни, тогда как при более высоком градиенте чаще наблюдается его прогрессирование.

Хирургическое устранение сужения обычно приводит к долговременному хорошему результату, но гипоплазия аорты и сопутствующая коарктация омрачают прогноз пациентов в связи с возможностью рестеноза.

Надклапанный стеноз аорты может быть частью синдрома Вильямса-Бойрена, вызванного микроделеций 7q11-q23, в том числе эластина и многих смежных генов. Надклапанный стеноз аорты при синдроме Вильямса-Бойрена идентичен изолированному, однако при синдроме Вильямса-Бойрена имеют место характерное лицо, поведенческие расстройства и гиперкальциемия.

Рекомендуется регулярное наблюдение (каждые 6 месяцев у младенцев и каждый год у детей) за развитием стеноза, который может быть скорректирован хирургическим путем. Хирургическое лечение показано только в случаях значимого стеноза.

В целом операция показана в более раннем возрасте из-за неблагоприятного гемодинамического действия высокого давления в участке обструкции на створки аортального клапана и коронарные артерии с присоединением ранних атеросклеротических сдвигов.

Виды оперативного лечения

В зависимости от локализации и протяженности участка сужения он иссекается с анастомозом дистального и проксимального участков либо аорту рассекают продольно на протяжении места сужения с вшиванием заплаты различной формы для расширения ее просвета (в том числе с продолжением на область некоронарного синуса Вальсальвы).

Иногда — при диффузной форме надклапанного стеноза — расширяющую заплату вшивают на протяжении от синусов Вальсальвы по всей дуге аорты и в проксимальных участках безымянной и левой общей сонной артерий.

Если стеноз распространяется за пределы аортальной дуги, то можно использовать протез либо графт между восходящей и нисходящей аортой, содержащий боковые ветви, с соединением их с ветвями этого участка аорты.

Клапанный стеноз аорты

Встречается у 5-7% детей с ВПС, но только у 10% детей с клапанным стенозом аорты он бывает критическим. Мальчики страдают этим вариантом порока значительно чаще девочек (М:Д = 3:1, 4:1).

Кроме аортального стеноза, диагностируемого в раннем возрасте, есть и другие аномалии аортального клапана без заметной обструкции в первые годы жизни, которые широко распространены, но у большинства пациентов нет субъективных симптомов до середины жизни (речь идет о больных с двустворчатым аортальным клапаном).

Если при аортальном стенозе появляются симптомы в неонатальном периоде либо в возрасте до 1 года, то речь обычно идет о критическом стенозе клапана аорты.

Нередко аортальный стеноз включает аномалии числа и толщины створок, развития клапанных комиссур, области расположения клапана и может сочетаться с другими дефектами строения левых отделов сердца. К этим дефектам относятся нарушения строения МК, полости левого желудочка, субаортальной области, дуги и перешейка аорты.

Обструкция выводного тракта ЛЖ также может быть частью сложных пороков, таких как синдром Шона, включающий обструкцию на нескольких уровнях выводного тракта ЛЖ, либо синдром гипоплазии левых отделов сердца. Кроме того, у новорожденных с критическим аортальным стенозом и гипоплазией ЛЖ и/или с СГЛС левые отделы сердца могут вообще быть неспособными обеспечивать системный кровоток.

Подклапанный стеноз аорты

Это обструкция выводного тракта ЛЖ ниже уровня кольца аортального клапана. Наиболее часто ее причиной являются аномальные фибромускулярные тяжи в выводном тракте ЛЖ. Подклапанный сте ноз аорты встречается у 8 на 10 000 новорожденных; составляет около 1% всех ВПС и 15-20% всех видов обструкции выводного тракта ЛЖ. Мальчики чаще страдают этим пороком, чем девочки (М:Д = 2:1, 3:1).

Данный вид обструкции редко проявляется клиническими симптомами на 1-м году жизни, если он не сочетается с другими врожденными аномалиями сердца.

Гораздо реже у детей встречается гипертрофическая кардиомиопатия, создающая динамическую обструкцию выбросу крови из ЛЖ (мышечный субаортальный стеноз).

Другой редкой причиной подклапанной обструкции является аномальное прикрепление створки МК либо наличие объемных образований в выводном тракте ЛЖ.

Хирургические болезни [Электронный ресурс] : учебник / под ред. М. И. Кузина. — 4-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра МКБ планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

Изменения и дополнения МКБ-10, внесенные ВОЗ к настоящему времени.

Медицинский эксперт статьи

Стеноз аорты — порок, характеризующийся сужением клапанного, подклапанного или надклапанного отверстия. При стенозе развивается гипертрофия миокарда левого желудочка с уменьшением его полости, поскольку миокард левого желудочка работает с повышенной нагрузкой из-за препятствия к выбросу крови в аорту.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Симптомы стеноза аорты

При клиническом осмотре сердечный горб отсутствует, перкуторно границы относительной сердечной тупости не расширены, так как сердце остаётся неувеличенным, развивающаяся гипертрофия миокарда левого желудочка уменьшает объём камеры, дилатация в течение длительного времени не возникает. Пальпаторно выявляют систолическое дрожание во втором межреберье справа (при клапанном и надклапанном стенозе) или в третьем-четвёртом межреберье слева (при подклапанном стенозе). В этих же точках аускультативно обнаруживают грубый систолический шум.

Диагностика стеноза аорты

Электрокардиографически выявляют признаки перегрузки левого желудочка и субэндокардиальной ишемии его миокарда (смещение конечной части желудочкового комплекса вниз в левых грудных отведениях).

Рентгенологические признаки стеноза аорты: верхушка сердца закруглена и приподнята над диафрагмой, образуя с ней острый угол.

При сканировании сердца обращают внимание на диаметр клапанного кольца аорты, количество сгворок клапана, их раскрытие, диаметр эффективного отверстия.

Характерный эхокардиографический симптом — дугообразное выбухание створок в просвет аорты с турбулентным потоком крови через клапан.

Допплерэхокардиография даёт представление об уровне максимальной обструкции и позволяет приблизительно оценить тяжесть стеноза. Дополнительно оценивают гипертрофию левого желудочка, его систолические и диастолические параметры.

Катетеризацию сердца и ангиокардиографию используют при изучении сопутствующей патологии или в сочетании с баллонной вальвулопластикой клапанного стеноза.

Дифференциальную диагностику проводят с дефектом межпредсердной и межжелудочковой перегородки из-за сходной локализации систолического шума, с гипертрофической кардиомиопатией — идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом.

[10], [11], [12], [13], [14]

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/stenokardiya/vrozhdennyj-stenoz-aorty-kod-mkb-10

Мкб 10 приобретенный порок сердца ⋆ Лечение Сердца

Впс стеноз аорты код по мкб

Сердечные пороки находятся в классе врожденных аномалий строения организма в блоке аномалий системы кровообращения. ВСП в МКБ 10 разветвляется на 9 разделов, каждый из которых также имеет подпункты.

  • Q20 – анатомические нарушения в строении сердечных камер и их соединений (например, различные незаращения овального окна);
  • Q21 – патологии сердечной перегородки (дефекты предсердной и межжелудочковой перегородок и другие);
  • Q22 – проблемы с легочным и трехстворчатым клапанами (недостаточности и стеноза);
  • Q23 – патологии аортального и митрального клапанов (недостаточности и стенозы);
  • Q24 – другие врожденные пороки сердца (изменение количества камер, декстракардия и так далее).

Каждый из перечисленных пунктов требует дальнейшей дифференцировки, которая позволит определиться с планом лечения и прогнозом для ребенка. Например, при поражениях клапанов могут быть явления недостаточности или стеноза. При этом будут отличаться гемодинамические особенности заболевания.

В МКБ врожденный порок сердца подразумевает какие-либо нарушения кровотока.

Именно поэтому во всех кодировках исключается полная инверсия органов или их структур с полноценным функционированием.

Сохраните ссылку, или поделитесь полезной информацией в соц. сетях

Причины

Патология митрального клапана возникает как следствие других поражений сердца, к которым относят:

  • аномалии развития плода (дефекты перегородок);
  • артериальная гипертония;
  • острая ревматическая лихорадка (старое название «ревматизм»);
  • кардит внутренней стенки сердца (эндокарда) инфекционного генеза;
  • кардиосклероз, инфаркт миокарда;
  • миокардит;
  • травма сердца;
  • аутоиммунная патология.

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

На практике специалисты подразделяют рассматриваемые патологии сердца с разделением на три группы.

По МКБ 10 существует огромное количество пороков. Одних только рубрик в этом классификаторе насчитывается более сотни. Условно их делят на “белые” и “синие”.

Белые ВПС – без смешивания артериальной и венозной крови. Есть 4 группы таких болезней:

  1. 1. Дефекты междупредсердной и межжелудочковых перегородок (обогащение малого круга).
  2. 2. Дефекты, отличающиеся “обеднением” малого круга кровообращения (например, пульмональный стеноз изолированный).
  3. 3. Обеднение большого круга кровообращение (например, стеноз аортальный или коарктация).
  4. 4. Без нарушения гемодинамики.

При “синих” ВПС наблюдается смешивание артериальной и венозной крови. Существует 2 группы пороков:

  1. 1. Обогащение малого круга кровообращения (например, транспозиция магистральных сосудов).
  2. 2. Обеднение малого круга кровообращения (например, тетрада Фалло).

Каждое заболевание имеет свой код, благодаря которому можно легко определить его.

По МКБ 10 существует огромное количество пороков. Одних только рубрик в этом классификаторе насчитывается более сотни. Условно их делят на “белые” и “синие”.

Белые ВПС – без смешивания артериальной и венозной крови. Есть 4 группы таких болезней:

  1. 1. Дефекты междупредсердной и межжелудочковых перегородок (обогащение малого круга).
  2. 2. Дефекты, отличающиеся “обеднением” малого круга кровообращения (например, пульмональный стеноз изолированный).
  3. 3. Обеднение большого круга кровообращение (например, стеноз аортальный или коарктация).
  4. 4. Без нарушения гемодинамики.

Рекомендуем

Как осуществляется сестринский процесс при пороках сердца?

Другие врожденные аномалии [пороки развития] сердца

Исключен: эндокардиальный фиброэластоз (I42.4)

Исключены:

  • декстрокардия с локализационной инверсией (Q89.3)
  • изомерия ушка предсердия (с аспленией или полиспленией) (Q20.6)
  • зеркально отраженное расположение предсердий с локализационной инверсией (Q89.3)

Расположение сердца в левой половине грудной клетки с верхушкой, направленной влево, но с транспозицией других внутренних органов (situs viscerum inversus) и пороками сердца, или исправленной транспозицией магистральных сосудов.

Врожденная коронарная (артериальная) аневризма

Неправильное положение сердца

Врожденная:

  • аномалия сердца БДУ
  • болезнь сердца БДУ

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Малые аномалии развития сердца (МАРС) — анатомические врождённые изменения сердца и магистральных сосудов, не приводящие к грубым нарушениям функций ССС. Ряд МАРС имеет нестабильный характер и с возрастом исчезает.

Этиология

Наследственно детерминированная соединительнотканная дисплазия. Ряд МАРС имеют дизэмбриогенетический характер. Не исключается воздействие различных экологических факторов (химическое, физическое воздействие).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

    Q20. 9 — Врожденная аномалия сердечных камер и соединений неуточненная

Врожденная сердечная блокада

Врожденный:

  • дивертикул левого желудочка
  • порок:

Факторы, которые могут спровоцировать рождение ребенка с врожденной патологией развития и функционирования сердца, можно условно подразделить на две большие группы:

  1. Генетические. В этом случае, речь идет о точечных генных изменениях или конкретных мутациях хромосом.
  2. Экологические. Эта группа включает в себя довольно много факторов. Среди основных можно назвать такие, как влияние ионоизлучения на беременную женщину, ее контакт с ядохимикатами. Курение и употребление алкогольных напитков также относится в эту группу. Если в период беременности женщина перенесла какие – либо инфекционные или вирусные заболевания, они также могут спровоцировать развитие врожденного порока сердца и у ребенка.

Нередко факторы, которые приводят к патологии сердца, могут быть комбинированными.

Исключены: декстрокардия с локализационной инверсией (Q89.3) изомерия ушка предсердия (с аспленией или полиспленией) (Q20.6) зеркально отраженное расположение предсердий с локализационной инверсией (Q89.3)

Q24.2 Трехпредсердное сердце

Q24.3 Воронкообразный стеноз клапана легочной артерии

Q24.4 Врожденный субаортальный стеноз

Q24.5 Аномалия развития коронарных сосудов

Врожденный. дивертикул левого желудочка. порок. миокарда. перикарда Неправильное положение сердца Болезнь Уля

Q24.9 Врожденный порок сердца неуточненный

Аномалии развития сердца малые

Врачам известно множество причин, из-за которых у ребенка развивается порок сердца врожденного типа. Согласно медицинским данным, полученным на основе многолетних исследований, главнейшими причинами появления врожденных пороков являются:

  • инфекционные патологии, которыми болела мать в первом триместре беременности (критическими являются 8-10 недели);
  • вредные привычки матери (потребление спиртного и курение). В последнее время доказана патогенность курения отца;
  • употребление матерью и отцом наркотиков (критический период беременности – первый триместр);
  • неблагоприятная наследственная предрасположенность;
  • беременность после 35 лет;
  • высокий возраст отца;
  • если женщина делала много абортов;
  • если женщина болеет хроническими патологиями, способными передаваться к плоду.

Надо помнить, что все эти причины являются факторами повышенного риска развития врожденного порока сердца. Вот почему все беременные, находящиеся в группе такого риска, направляются на ультразвуковое исследование. Оно должно подтвердить либо исключить врожденные аномалии сердца будущего ребенка.

Беременной женщине должно быть известно, что наиболее вредит здоровью. В некоторых случаях необходимо дополнительное исследование отца.

Среди причин представленной патологии у новорожденных выделяю следующие факторы:

  • составляют 5% от всех выявленных случаев;
  • хромосомные аберрации часто провоцируют развитие различных внутриутробных патологий, в результате чего ребенок рождается больным;
  • в случае трисомии аутосом формируется дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок, а аномалии половых хромосом приводят к коарктации аорты.
  • составляют 2-3% случаев;
  • представленный фактор часто провоцирует возникновение дефектов органов организма;
  • пороки сердца в таких случаях являются лишь частью возможных доминантных или рецессивных синдромов.
  • занимают до 2% от всех выявленных случаев;
  • здесь выделяют заболевания вирусного характера, прием запрещенных препаратов и вредные пристрастия матери во время беременности, радиацию и излучение, прочее вредное воздействие для здоровья человека в целом;
  • проявлять осторожность следует в первые 3 месяца беременности.
  • на фоне алкогольного пристрастия женщины у ребенка формируется дефект перегородок сердца;
  • отрицательно воздействуют употребляемые амфетамины и противосудорожные препараты;
  • любые лекарственные средства должны подвергаться одобрению лечащего врача.

READ Пониженная соэ в крови у женщин

Причина патологии у новорожденных в виде заболеваний матери во время беременности составляет 90% случаев. К факторам риска также относят токсикозы во время беременности в первом триместре, угрозы выкидыша, генетическую предрасположенность, нарушения эндокринной системы и «неподходящий» возраст для беременности.

Врожденная:

  • инфекционные патологии, которыми болела мать в первом триместре беременности (критическими являются 8-10 недели);
  • вредные привычки матери (потребление спиртного и курение). В последнее время доказана патогенность курения отца;
  • употребление матерью и отцом наркотиков (критический период беременности – первый триместр);
  • неблагоприятная наследственная предрасположенность;
  • беременность после 35 лет;
  • высокий возраст отца;
  • если женщина делала много абортов;
  • если женщина болеет хроническими патологиями, способными передаваться к плоду.

Рекомендуем

Что такое кальциноз аорты и клапанов сердца?

Симптомы

Врожденный порок имеет общие клинические признаки. Часто они появляются уже с самого раннего возраста. Бывает и так, что ребенок или его родители не замечают этих признаков на протяжении всей жизни.

Об их наличии человек узнает, например, на узкоспециализированном медицинском осмотре, а юноши – при приписке к призывному участку.

Некоторые дети могут страдать одышкой, посинением губ и кожи, частыми обмороками.

Врач часто может определять наличие шумов в сердце при прослушивании. Однако далеко не все пороки сердца могут отличаться шумами.

Все клинические проявления болезни объединяют 4 группы симптомов:

  1. 1. Кардиальные симптомы. К ним относятся боли в сердце (кардиалгии), сердцебиение, одышка, иногда сердечные сбои. Осмотр таких больных чаще всего обнаруживает бледность кожи (или наоборот, ее посинение), излишнее набухание сосудов. Кроме того, часто можно увидеть чрезмерную пульсацию. Характерно появление специфических тонов во время аускультации (они заметны только узким специалистам). На ЭКГ заметны характерные изменения и удлинения зубцов.
  2. 2. Сердечная недостаточность. Характеризуется приступами удушья. Интенсивность таких приступов зависит от каждого конкретного случая.
  3. 3. Системное кислородное голодание (гипоксия). Характеризуется нарушением поступления кислорода в ткани. От этого дети отстают в физическом и умственном развитии. Развивается симптом барабанных палочек (пальцы Гиппократа, наблюдаемые часто при тетраде Фалло с утолщением фаланг в виде колбы) и часовых стекол (так называемый ноготь Гиппократа с деформацией ногтевой пластинки). Она напоминает вид часового стекла. Иногда человек может ощущать подвижность пластинки.
  4. 4. Дыхательные расстройства различной степени интенсивности и выражености.

Врожденный порок имеет общие клинические признаки. Часто они появляются уже с самого раннего возраста. Бывает и так, что ребенок или его родители не замечают этих признаков на протяжении всей жизни.

Об их наличии человек узнает, например, на узкоспециализированном медицинском осмотре, а юноши – при приписке к призывному участку.

Некоторые дети могут страдать одышкой, посинением губ и кожи, частыми обмороками.

Рекомендуем

Шумы в сердце у детей и взрослых: возможные причины

Симптоматика проявляется в зависимости от вида аномалии, характера и времени развития нарушений в кровообращении. При формировании цианотической формы патологии у больного ребенка отмечается характерная синюшность кожи и слизистой, увеличивающая свое проявление при каждом напряжении. Белый порок характеризуется бледностью, постоянно холодными руками и ногами малыша.

Сам малыш с представленным заболеванием отличается от других гипервозбудимостью. Кроха отказывается от груди, а если начинает сосать, быстро устает. Зачастую у детей с представленной патологии выявляют тахикардию или аритмию, к числу внешних проявлений относят потливость, одышку и пульсацию сосудов шеи.

Источник: https://MedBur.ru/sosudy/aortalnaya-nedostatochnost-kod-po-mkb-10.html

Порок сердца стеноз клапана

Впс стеноз аорты код по мкб

Аортальные пороки – это патологические состояния, при которых не полностью смыкается клапан аорты или сужается устье. Из-за этого отток крови из левого желудочка затрудняется.

При сужении просвета из желудочка не полностью выходит кровь, из-за этого размер органа меняется, и значительно повышается давление. У больного при этом развивается сердечная недостаточность, беспокоят обмороки.

Также может нарушиться замыкательная функция. Это происходит, если створки подвергаются рубцовой деформации или расширилось фиброзное кольцо у основания аорты. Эта проблема приводит к возвращению значительного количества крови во время фазы расслабления в полость левого желудочка. Он из-за этого перегружается, что приводит к быстрому развитию дистрофических изменений в сердечной мышце.

Аортальный порок сердца с преобладанием стеноза у мужчин и мальчиков

На аортальный порок сердца с преобладанием стеноза приходится четверть всех сердечных пороков. Мужская половина населения в силу неизвестных причин страдает данной патологией в три раза чаще. С увеличением возраста увеличивается и процент больных описываемым заболеванием.

Аортальный стеноз среди детей наблюдается у каждого 4 младенца из тысячи, также чаще поражая мальчиков. Проявить себя заболевание может уже в первые дни после появления на свет, при условии, что отверстие устья аорты меньше полсантиметра. Однако в основном симптоматика развивается медленно, в течение нескольких десятков лет.

Виды

Аортальные пороки наблюдаются в виде стеноза и аортальной недостаточности. В некоторых случаях они сочетаются.

Стенозом называют сужение просвета в аортальном клапане, что опасно неполным освобождением левого желудочка от крови в период систолы. Сердце при этом страдает от чрезмерной нагрузки, и постепенно развивается неспособность его выполнять свою насосную функцию. Если больного вовремя не начнут лечить, состояние постепенно будет ухудшаться, пока человек не погибнет.

Развитие стеноза происходит еще в период беременности, когда органы ребенка только формируются. Проблема также возникает после определенных патологий.

К врожденным дефектам, способствующим стенозу, относят:

  1. Наличие двух створок, когда их должно быть три.
  2. Наличие одной створки.
  3. Формирование мембраны с отверстием под клапаном.
  4. Развитие мышечного валика над клапаном аорты.

Пороки появляются также в связи с такими болезнями:

  • Инфекционного происхождения. Обычно это происходит, когда в организм попадают стафилококки и стрептококки. С кровью они поступают к сердцу, провоцируя воспалительный процесс, – эндокардит. Болезнь сопровождается образованием выростов на створках клапана, которые приводят к сужению просвета и срастанию створок. Этот процесс является следствием пневмонии, фарингита, сепсиса.
  • Системными. Они приводят к патологическому делению клеток соединительной ткани, составляющей клапан. Постепенно на створках появляются новообразования, обладающие способностью к срастанию. Они не дают клапану нормально открыться.
  • Возрастными. С годами соли кальция откладываются на створках, что приводит к обызвествлению. Это происходит после 50 лет. Соли формируются в наросты, перекрывая просвет и не давая створкам закрываться. В этом случае при стенозе часто возникает недостаточность. Незначительные патологические изменения не сопровождаются никакими симптомами, но если появились какие-то признаки, необходимо срочно провести лечение.

Какими будут симптомы стеноза, зависит от стадии развития патологического процесса. Она может быть от легкой до тяжелой, когда отверстие меньше одного квадратного сантиметра. Пациент при этом страдает от:

  1. Болей и ощущений тяжести в грудной клетке. Симптом появляется при возрастании давления крови на стенки левого желудочка.
  2. Обмороков. Это происходит при недостаточном проникновении крови в аорту в связи с узким отверстием. При этом наблюдается падение давления и недополучение органами кислорода и питательных веществ. Больше всего от этого страдает головной мозг, что проявляется слабостью, головокружением, потерей сознания.
  3. Отеков ног. Это связано с застоем крови в венах и расширением сосудов.
  4. Признаков сердечной недостаточности. Патология проявляется кашлем, одышкой, слабостью, снижением работоспособности.

Во время осмотра врач обнаружит:

  1. Побледнение кожного покрова из-за нарушения поступления крови в капилляры.
  2. Снижение частоты сокращений сердца.
  3. Наличие характерных шумов при аускультации.

Хоть стеноз и называют доброкачественным пороком, но со временем миокард истощается в результате недостаточного питания. Эту проблему вначале замечают при небольших физических нагрузках. С развитием болезни возникает сердечная астма и отек легких. Люди с таким диагнозом ощущают признаки стенокардии.

Порок аортального клапана, связанный с аортальной недостаточностью, чаще поражает представителей сильного пола. При этом створки клапана закрываются не полностью, и в желудочек обратно проникает определенное количество крови, что приводит к его растяжению. Орган при этом быстрее изнашивается. Из-за нарушенного тока крови в легочных сосудах развиваются застойные явления.

Нарушение может возникнуть во внутриутробном развитии. Его наличие могут заметить в первые дни после рождения ребенка. Отклонения в структуре сердца возникают также после некоторых патологий.

В случае врожденной патологии:

  • может не хватать створки;
  • створка подвергается дистрофическим изменениям;
  • размеры одной створки превышают норму;
  • отсутствуют отверстия.

На начальных этапах развития симптоматика слабо выражена. Но со временем состояние ухудшается и без лечения не обойтись.

Недостаточность клапана развивается в результате:

  • Патологий инфекционного происхождения. Если человек прежде страдал пневмонией, сифилисом, сепсисом или ангиной, то произошло бактериальное заражение эндокарда. При этом соединительная ткань постепенно закрывает клапан, происходит его полная деформация и неполное смыкание.
  • Аутоиммунных патологий. Нарушения вызываются красной волчанкой, ревматизмом. Болезни усиливают рост соединительной ткани, что сопровождается истончением створок клапана и их неполным смыканием. Статистика говорит, что недостаточность в большинстве случаев вызывается ревматизмом.

Существуют и другие причины развития проблемы. К ним относят:

  • гипертоническую болезнь;
  • поражение аорты атеросклерозом;
  • появление отложений кальция на клапане;
  • тяжелые травмы в области сердца вроде сильного удара;
  • возрастные изменения.

Начальная стадия может длиться десятилетия. Больной при этом не ощущает никакого дискомфорта, так как сердце компенсирует нарушение, но если объем крови возрастает на 15% и больше, возникают симптомы в виде:

  1. Головокружений при резкой перемене положения тела.
  2. Ощущения сердцебиения. В нормальных условиях человек не слышит, как работает сердце. Но при патологии отчетливо слышен каждый удар.
  3. Пульсирующих головных болей.
  4. Пульсирующего ощущения в сосудах.
  5. Быстрой утомляемости.
  6. Болезненности в сердце.
  7. Одышки при малейшей физической активности.
  8. Шума в ушах.
  9. Обморочных состояний и помрачения рассудка.
  10. Отеков ног.
  11. Тяжести с правой стороны под ребрами.

Во время обследования врач замечает наличие:

  • выраженной бледности;
  • усиленной пульсации в артериях и учащенного сердцебиения;
  • большой разницы между систолическим и диастолическим давлением;
  • выпячивания грудной клетки в результате увеличения органа в размерах;
  • шумов в сердце.

Хоть симптомы и достаточно разнообразны, но для подтверждения диагноза одного осмотра мало. Больному назначают подробное обследование.

Возможные осложнения

Осложнения стеноза аортального клапана без оперативного вмешательства могут быть такого рода:

  • Тахикардия сердца.
  • Отек легких.
  • Фибрилляция желудочков сердца.
  • Терминальная недостаточность, заканчивающаяся смертью.

Возможны и осложнения в постоперационный период, которые проявляются нагноением раны.

Чтобы не допустить этого, при проведении операции, сосуды в ране самым тщательным образом прижигают, а в постоперационный период предписывают больному перевязки.

Иногда в позднем постоперационном периоде происходит повторное сращивание створок клапана – для профилактики этого осложнения применяют антибиотики.

Стеноз

Вследствие стенозированного АК возникает сопротивление выталкиванию крови из левого желудочка (ЛЖ) в аорту во время систолы. Чтобы компенсировать возникшее препятствие и сниженный сердечный выброс, в левом желудочке начинает повышаться давление. Обычно стеноз медленно прогрессирует и компенсаторного изменения давления хватает, чтобы поддерживать адекватный минутный объём сердца (МОС).

СПРАВКА! При умеренном стенозе давление на АК достигает 50 мм ртутного столба, а при выраженном может достигать 100 мм ртутного столба и более.

Из-за длительной перегрузки сопротивлением и повышенного давления на АК развивается гипертрофия левого желудочка, которая позволяет компенсировать стеноз и нормализовать стеночное давление.

Клапан подвергается кальцинозу (отсутствие которого свидетельствует об исключении значительного сужения устья аорты), на рентгенограмме границы сердца практически не изменены, иногда отмечают только закругление верхушки сердца в связи с гипертрофией и расширение восходящей части аорты.

Недостаточность

Вследствие различных поражений и недостаточного смыкания створок АК кровь из аорты устремляется обратно в полость левого желудочка, что приводит к уменьшению диастолического давления и ударного объёма сердца (УОС). Для обеспечения адекватного ударного выброса левый желудочек расширяется и увеличивает свой ударный объём на величину, равную обратному току крови из аорты.

СПРАВКА! Если имеется выраженная недостаточность АК, ударный объём сердца возрастает в 3, а то и в 4 раза.

Вследствие расширения левого желудочка увеличивается потребность миокарда в кислороде, что приводит к ишемии. Так же к ишемии приводит сниженное диастолическое давление при выраженной недостаточности и реже кальциноз устьев коронарных артерий.

Из-за расширения левого желудочка увеличивается тень сердца на рентгенограмме. Также изменяется конфигурация аорты и возможно опущение верхушки сердца под диафрагму.

Чесночная настойка

Для настойки берем три головки чеснока, очищаем и заливаем водкой (пол-литра), настаиваем три недели в сухом, темном месте.

Отфильтрованную настойку принимаем по двадцать капель на воду, перед едой, три раза в день. Курс лечения – два месяца.

Развитие ревматического аортального стеноза

Под влиянием системных недугов, нарушающих систему иммунитета, происходит развитие так называемого ревматического аортального стеноза.

Вне зависимости от приведших к рассматриваемой патологии причин результат всегда идентичен: из-за нарушения кровотока всем органам начинает недоставать питательных веществ. Это и обусловливает формирование сопровождающих аортальный стеноз симптомов.

Умеренная (2-я) степень стеноза аортального клапана

Аортальный стеноз 1 степени по своей сути является самым незначительным среди всех возможных вариантов течения данного патологического состояния и безусловно отличается наиболее благоприятным исходом.

Говоря простым языком, это легкий аортальный стеноз, в основном протекающий без присутствия каких-либо клинических проявлений. При этой степени у больного не отмечается даже недомогания.

Всё это объясняет тот факт, что подобные случаи почти всегда выявляются совершенно случайно. Обнаружить недуг такого типа можно лишь при внимательной аускультации сердца, позволяющей зафиксировать наличие специфических шумов.

Какой-либо определенной терапии в данной ситуации обычно не требуется. Если доктор и назначает те или иные лекарства, то лишь по профилактическим соображениям или с целью терапии заболевания, ставшего причиной стеноза.

Аортальный стеноз 2 степени в отличие от предыдущего нельзя назвать бессимптомным. Размер отверстия от 1,2 до 0,75 см

Источник: https://madambijou.ru/porok-serdtsa-stenoz-klapana/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.