Антибиотик ассоциированный колит код по мкб 10

Содержание

Антибиотик ассоциированный колит код по мкб 10

Антибиотик ассоциированный колит код по мкб 10

  1. Описание
  2. Дополнительные факты
  3. Причины
  4. Патогенез
  5. Классификация
  6. Симптомы
  7. Возможные осложнения
  8. Диагностика
  9. Лечение
  10. Прогноз
  11. Профилактика

 Название: Антибиотик-ассоциированная диарея.

Антибиотик-ассоциированная диарея

Описание

 Антибиотик. Ассоциированная диарея — заболевание, которое характеризуется появлением неоформленного стула во время или после приема антибактериальных препаратов. Болезнь сопровождается диспепсической симптоматикой (послаблением стула, газообразованием).

В тяжелых случаях появляются интенсивные боли в животе, слабость, лихорадка. Диагностика основывается на установлении связи приема АБ с развитием диареи. Дополнительно проводят анализ кала, эндоскопическое исследование кишечника. Лечение предполагает отмену АБ, назначение пробиотиков и дезинтоксикационных препаратов.

При выявлении возбудителя болезни проводят этиотропную антибактериальную терапию.

Дополнительные факты

 Антибиотик-ассоциированная диарея (ААД, нозокомиальный колит) — три и более эпизода жидкого стула, повторяющиеся на протяжении не менее двух дней и связанные с приемом антибактериальных препаратов (АБ). Расстройство может проявляться в течение 4-х недель после отмены АБ.

В развитых странах поражение кишечника является наиболее частой реакцией на антибиотикотерапию: у лиц, принимающих антибиотики, ААД встречается в 5-30% случаев. Патология протекает как в легкой самокупирующейся форме, так и в виде тяжелого затяжного колита.

В гастроэнтерологии не менее 70% случаев заболевания приходится на идиопатическую ААД, 30% — на Clostridium difficile-ассоциированную диарею. Болезнь в равной степени поражает мужчин и женщин.

Антибиотик-ассоциированная диарея

Причины

 Заболевание чаще развивается после назначения антибиотиков пенициллинового ряда, тетрациклинов, цефалоспоринов. Способ введения лекарств практически не влияет на вероятность появления диареи. При пероральном приеме медикаменты воздействуют на слизистый слой ЖКТ.

При парентеральном пути введения метаболиты АБ выделяются с желчью и слюной, оказывая влияние на облигатную микрофлору. С учетом причин возникновения болезни различают 2 формы ААД:
 • Идиопатическая (ИААД). Развивается в результате негативного воздействия АБ на эубиоз желудочно-кишечного тракта.

Влияние патогенных микроорганизмов на ЖКТ является одной из возможных причин развития данного заболевания. Среди многообразия возбудителей часто встречаются стафилококки, протеи, энтерококки, клостридии, грибы. Риск возникновения ААД увеличивается при длительном (более 10 дней), частом и неправильном приеме АБ (превышении дозы).

 • Clostridium difficile Ассоциированная диарея (C. Difficile-АД). Этиологически связана с нарушением микрофлоры и избыточным заселением ЖКТ условно-патогенными бактериями Clostridium difficile Дисбактериоз возникает в результате приема АБ из группы цефалоспоринов, амоксициллина, линкомицина.

Известны случаи развития внутригоспитальной антибиотик-ассоциированной инфекции путем передачи возбудителя через средства личной гигиены (полотенца, мыло, посуда), медицинский инструментарий при некачественной обработке.

 Помимо прямого воздействия антибактериальных средств на стенку кишечника, существуют факторы риска, увеличивающие вероятность развития болезни.

К ним относят детский и пожилой возраст, наличие тяжелой соматической патологии (сердечная, почечная недостаточность), бесконтрольный прием антацидных препаратов, врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния, хирургические вмешательства на брюшной полости, зондовое питание. Хронические заболевания ЖКТ (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) также способствуют возникновению антибиотик-ассоциированного колита.

Патогенез

 Противомикробные препараты уменьшают рост и размножение не только патогенных, но и симбионтных микроорганизмов. Происходит уменьшение облигатной микрофлоры кишечника, развивается дисбактериоз. Данный факт лежит в основе патогенеза обоих видов антибиотик-ассоциированной диареи.

При идиопатической форме также играет роль усиление моторики кишечника, токсическое поражение слизистой оболочки или нарушение обменных процессов в кишечнике.
 Антибиотик-ассоциированный клостридиальный колит возникает вследствие изменения состава эндогенной нормофлоры ЖКТ при приеме цефалоспоринов III и IV поколения, фторхинолонов, пенициллинов.

Дисбактериоз способствует размножению C. Difficile, которые в большом количестве выделяют 2 вида токсинов (А и В). Находясь в просвете ЖКТ, энтеротоксины разрушают эпителиоциты и вызывают воспалительные изменения стенки кишечника. Колит преимущественно поражает толстый кишечник с формированием диффузной гиперемии и отечности слизистой.

Стенка ЖКТ утолщается, образуются налеты фибрина, имеющие вид желтоватых бляшек (псевдомембраны).

Классификация

 Выделяют две формы идиопатической антибиотик-ассоциированной диареи: инфекционную и неинфекционную. Среди возбудителей инфекционной формы ААД часто встречаются клостридии перфрингенс, золотистый стафилококк, сальмонеллы, клебсиеллы, грибы рода Кандида.

Неинфекционная ИААД представлена следующими видами:
 • Гиперкинетическая. Клавуланат и его метаболиты увеличивают двигательную активность ЖКТ, прием макролидов вызывает сокращение 12-перстной кишки и антрального отдела желудка. Данные факторы способствуют появлению неоформленного стула.

 • Гиперосмолярная. Развивается за счет частичного всасывания АБ (цефалоспоринов) или при нарушении углеводного обмена. В просвете кишечника накапливаются метаболиты углеводов, которые вызывают повышенную секрецию электролитов и воды.
 • Секреторная.

Формируется за счет нарушения эубиоза кишечника и деконъюгации желчных кислот. Кислоты стимулируют выделение воды и солей хлора в просвет кишки, следствием этих процессов является частый неоформленный стул.
 • Токсическая.

Формируется из-за негативного воздействия метаболитов пенициллинов и тетрациклинов на слизистую кишечника. Развивается дисбактериоз и диарея.  Проявления C. Difficile-АД могут варьировать от бессимптомного носительства до молниеносно развивающихся и тяжелых форм.

В зависимости от клинической картины, данных эндоскопии выделяют следующие виды антибиотик-ассоциированной клостридиальной инфекции:

 • Диарея без колита. Проявляется неоформленным стулом без интоксикационного и абдоминального синдромов. Слизистая оболочка кишечника не изменена.

 • Колит без псевдомембран. Характеризуется развёрнутой клинической картиной с умеренной дегидратацией и интоксикацией. При эндоскопическом исследовании наблюдаются катаральные воспалительные изменения в слизистой оболочке.
 • Псевдомембранозный колит (ПМК). Характеризуется выраженной интоксикацией, дегидратацией, частым водянистым стулом и болями в животе. При колоноскопии определяется фибринозный налет и эрозивно-геморрагические изменения слизистой.
 • Фульминантный колит.

Источник: https://eltransteh.ru/antibiotik-associirovannyj-kolit-kod-po-mkb-10/

Антибиотикоассоциированный колит: причины и лечение

Антибиотик ассоциированный колит код по мкб 10

Антибиотики надо принимать строго по назначению врача и с большой осторожностью. Помимо того, что они убивают плохие бактерии, и вирусы, они могут нанести значительный урон хорошим и полезным бактериям. После приема антибиотиков возникает псевдомембранозный (антибиотикоассоциированный) колит.

Антибиотикоассоциированный колит – это воспаление кишечника, носящее очень тяжелый характер, возникающее после длительного приема антибиотиков. Для подобного вида колита характерен специфический дисбактериоз и фиброзные налеты. Фиброзные налеты по-другому называют псевдомембранами, отсюда и название псевдомембранозный колит.

В тяжелых случаях у сильно ослабленных больных наблюдается интоксикационный синдром, обезвоживание с нарушением электролитов, развитие грубых поражений кишечных стенок, что в результате приводит к прободению.

Подробнее о заболевании

Не так давно получены доказательства того, что использование антибиотиков широкого спектра действия может привести к острой воспалительной реакции со стороны толстой кишки.

Антибиотикоассоциированный колит — воспалительное заболевание толстой кишки, обусловленное приемом антибиотиков и варьирующее от кратковременной диареи до тяжелых форм с образованием фибринозных бляшек на слизистой оболочке кишки, возбудителем патологии являются С. Perfringes, С. Difficile, Staphylococuss aureus, С. Clebsiella oxytoca, Salmonella spp., Candida spp.

Классификация заболевания

В практическом отношении антибиотик-ассоциированный колит (ААК) подразделяется на две группы: колит, вызванный ампициллином и его дериватами, и колит, вызванный линкомицином или клиндамицином.

Колит, вызванный ампициллином, представляет собой, как правило, геморрагический колит, проявления которого быстро стихают после отмены этого антибиотика.

Тем не менее, имеются неединичные сообщения о случаях псевдомембранозного колита, вызванных ампициллином.

В Японии причиной возникновения большинства случаев ААК оказалось назначение ампициллина или его дериватов. Totani обобщил сведения о 35 случаях ААК, имевших место в отделении заразных заболеваний центрального госпиталя. В 80% случаев симптоматика развивалась в течение трёх дней с момента назначения антибиотика.

Totani сообщает о наличии Klebsiella oxytoca практически в чистой культуре в фекалиях пациентов с заболеванием в ранней стадии развития. Klebsiella oxytoca представляет собой новый биологический тип Klebsiella pneumoniae . Данная бацилла рассматривается не в качестве возбудителя, а как суперинфекция.

Колит, вызванный линко- или клиндамицином, отличается более тяжёлым течением и как правило, проявляется в виде псевдомембранозного колита. К возникновению заболевания может приводить как энтеральный, так и парентеральный способ введения антибиотика.

Исследования последних лет показали, что главной причиной псевдомембранозного колита является токсинообразующая Clostridium difficile. C. difficile выделена из фекалий большинства больных псевдомембранозным ААК, но редко обнаруживается в фекалиях здоровых людей. C.difficile представляет собой крупную неспорообразующую Грам-отрицательную облигатно-анаэробную бациллу с сужением на конце.

Tedesco разделяет клиндамицин-ассоциированный колит на две клинические группы. К первой группе относится колит, диагностированный в ранней стадии, когда антибиотик-терапия немедленно отменялась, а благодаря адекватной поддерживающей терапии симптомы колита купировались без смертельного исхода.

Ко второй группе относятся пациенты, у которых диарея и колит развились после полного курса антибиотик-терапии, а также те, которым введение антибиотика продолжалось, несмотря на явное наличие диареи и симптомокомплекса колита.

У этих больных длительно сохранялась диарея с выраженным болевым синдромом, иногда наступал летальный исход.

Патоморфология

ААК может поражать различные сегменты толстой кишки.

В случае применения ампициллина чаще всего развивается острый геморрагический колит с локализацией в проксимальных сегментах толстой кишки, тогда как прямая кишка нередко свободна от поражения. Тонкая кишка вовлекается в процесс редко.

Характер поражения при остром геморрагическом колите, как правило, отличается равномерностью и сегментарностью, а прерывисто-пятнистое или скачкообразное поражение в пределах сегмента встречается редко.

Иногда сегментарное поражение имеет псевдомембранозный характер, и прямая кишка не является исключением.

Спектр гистологических изменений распространяется от признаков незначительного воспаления до проявлений псевдомембранозного колита.

При наличии слабовыраженного неспецифического воспаления локализация основных изменений ограничивается поверхностным межжелезистым эпителием и расположенной ниже собственной пластинкой.

Сохраняется почти правильное расположение тубулярных желез на фоне сокращения популяции бокаловидных клеток. Собственная пластинка инфильтрирована полиморфными и лимфо-плазматическими клетками.

Характерным признаком являются внутрислизистые кровоизлияния, которые нередко обширные, несмотря на незначительные воспалительные изменения.

В более выраженных случаях заболевания наиболее характерными являются деструкция желез и распространённая воспалительно-клеточная инфильтрация.

В тяжёлых случаях ампициллин-ассоциированного колита встречаются также псевдомембранозные образования или структурный некроз.

По распространённости поражения псевдомембранозный колит может быть местно-очаговым или же охватывать значительные по протяжённости сегменты кишки.

Price и Devis описали три патогистологические модели псевдомембранозного колита. Ранние признаки поражения заключаются в фокальном эпителиальном некрозе поверхностного эпителия в межжелезистом пространстве.

Второй тип поражения характеризуется типичным формированием псевдомембран.

При поражении третьего типа наблюдается полный структурный некроз слизистой с немногими сохранившимися железами, покрытыми воспалительно-клеточным детритом, включающим муцин и фибрин. Наиболее показательные случаи характеризуются наличием патологического слоя, напоминающего древесную кору с мшистым покрытием.

Сама по себе псевдомембрана состоит из смеси фибрина, детрита, слизи и воспалительных клеток и часто содержит колонии бактерий.

Подобная мембрана прочно связана с некротизированой слизистой и повреждёнными, обращёнными в просвет железами. Глубже расположенные железы нередко остаются интактными. Под псевдомембраной отмечается дилатация желез.

Отёчная собственная пластинка инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками.

Отмечается значительный отёк подслизистого слоя, однако, клеточная инфильтрация его минимальная. В конечном итоге, если больной не погибает, повреждённая слизистая оболочка отторгается и в результате полного слущивания отторгнутой слизистой могут образовываться язвы.

Имеет место также ряд изменений, наблюдаемых в фазе разрешения процесса или выздоровления и заключающихся в признаках регенерации и восстановления поражённой слизистой оболочки из сохранившихся крипт. Может наблюдаться деформация сохранившихся желез, но встречается также полное восстановление слизистой оболочки.

Причины антибиотикоассоциированного колита

Основная причина возникновения колита после приема антибиотиков – это сама длительная терапия данными препаратами. Существует даже распределение лекарств, которые, так или иначе, влияют на появление колита. К самым опасным относят: Клиндамицин, Линкомицин. Наименее опасны: Тетрациклин, Цефалоспорин, Ампициллин, Эритромицин, Левомицетин, Пенициллин.

Но даже здесь существуют разногласия между специалистами. Некоторые из них считают, что такой колит могут провоцировать все антибиотики и к тому же к ним еще добавляют слабительные средства и ряд цитостатиков. Специфический дисбактериоз – основная характерная черта.

Развивается дисбактериоз с преобладанием микроорганизма – Clostridium difficile. Такая патогенная бактерия обнаруживается у 3% здорового населения разных возрастов. По большей части этот процент делят между собой дети и новорожденные.

Подтверждение этому 50% инфицированных – это дети младшей возрастной группы.

Самое интересное, что подобная бактерия свойственна не только человеческому организму, но и животным, независимо от того, домашние это животные или дикие. А еще она может находиться даже в обычной почве.

То, что антибиотики способствуют развитию колита, это мы выяснили, а вот какая форма опаснее? По многим данным выясняется, что лекарства, которые были получены инъекционным путем, намного опаснее.

Самая опасная причина – это наличие бактерии Clostridium difficile. Эта бактерия, находясь в организме, выделяет токсины, которые плохо влияют на эпительный покров кишечной стенки. Влияние подобных токсинов усиливают антибиотики.

Факторы, которые повышают вероятность возникновения антибиотик-ассоциированного колита:

  • использование антибиотиков;
  • возраст: пожилой;
  • длительная госпитализация или лечение;
  • тяжелая болезнь.

Другие возможные факторы риска включают:

  • энтеральное питание;
  • прием лекарств, снижающих кислотность желудка;
  • желудочно-кишечная хирургия (операции желудка или кишечника ) или желудочно-кишечные заболевания, такие как болезнь Крона или неспецифический язвенный колит;
  • беременность;
  • химиотерапия;
  • пересадка костного мозга.

Потенциальный риск развития ААК при использовании различных антибактериальных препаратов:

Вид антибиотикаРиск развития ААК
умеренныйвысокийочень высокий
Клиндамицин
Цефалоспорины
Аминопенициллины
Макролиды
Хинолоны
Тетрациклины
Пенициллины
Триметоприм / сульфаметоксазол
Сульфаниламиды
Рифампицин
Метронидазол

Клиническая картина ААК может варьировать от легкой преходящей диареи до тяжелых фатальных форм колита.

Течение заболевания зависит от вида возбудителя, характера антибактериальной терапии, ее длительности, применения комбинированной противомикробной терапии, возраста пациента, наличия иммунокомпрометированного статуса, коморбидных состояний, хирургических операций на органах ЖКТ, применения антисекреторных и антиперистальтических средств, зондового питания.

Критерии тяжести Clostridium dificile-ассоциированного колита

Легкое течение:диарея до 5-7 раз в сутки, умеренная боль в животе, отсутствие лихорадки, отсутствие лейкоцитоза
Средне-тяжелое течение:диарея 10-15 раз в сутки, боль в животе, лихорадка

Источник: https://MoyJivot.com/zabolevaniya/kolit/antibiotikoassotsiirovannyy

Антибиотик ассоциированная диарея мкб 10

Антибиотик ассоциированный колит код по мкб 10

Понос – результат нарушения работы желудочно-кишечного тракта. Причиной становятся не только кишечные инфекции, паразиты или болезнь пищеварительных органов. Источник диареи способен лежать в психологическом состоянии человека либо болезни других органов.

Функциональная диарея – расстройство кишечника, носящее непрерывный или периодический характер. Позывы к опорожнению возникают до 3-5 раз в сутки, каловые массы демонстрируют кашицеобразную или жидкую консистенцию. Перед, во время и после дефекаций болевой синдром не появляется.

Возможно появление ощущения, что прямая кишка не полностью опорожнена, урчание в животе, вздутие, ложные позывы.

Проходит длительный промежуток времени (больше полугода) с момента появления симптомов и до диагностирования заболевания.

У детей появление симптомов функциональной диареи наблюдается при рождении или в детском саду. Проявляется частыми дефекациями, без боли, более 3 раз в день. Каловые массы носят несформировавшийся жидкий вид ежедневно на протяжении месяца или больше.

Указанный вид диареи относят к группе функциональных расстройств кишечного тракта. Главное отличие от синдрома раздраженного кишечника – отсутствие болевого симптома и некомфортного состояния во время дефекации.

Функциональный понос склонен к рецидиву, усматривается наличие психической составляющей в возникшем недуге. Диарея – не заболевание, но свидетельствует о развитии недиагностированных поражений внутренних органов.

Симптомы

Сложность диагностики функциональной диареи заключается в постоянной смене симптомов, зависящих от течения болезни. Периоды поноса могут сменяться периодами запора. Врачи смогли выделить симптомы и составить перечень наиболее распространенных признаков:

  • Выделение каловых масс увеличивается до 5 раз в день. При этом стул не содержит вкрапления крови или гноя.
  • Иногда появляется дискомфорт, проходит после процесса опорожнения прямой кишки.
  • Понос сопровождается болевым синдромом в суставах, позвоночнике и в области крестца.
  • Пациенты ощущают головные боли.
  • Первая половина дня характеризуется увеличенным количеством дефекаций при ощущении неполного освобождения кишечника.

Состояние больного при функциональной диарее не становится хуже, улучшений тоже нет. Это способно продолжаться в течение нескольких лет. Пациент находится в беспокойном состоянии, поскольку возникшая ситуация влияет на его эмоциональное состояние. Отмечено, что при диарее у человека отмечается повышенная раздражительность и депрессия.

Нередко хронические стрессы становятся причиной возникновения функциональных расстройств и поноса. В группу риска попадают люди 30-50 лет, преимущественно женщины.

Встречаются случаи, когда диарея неожиданно прекращалась, а потом снова человек ощущал постоянные позывы в туалет. При течении заболевания нет проявления неполадок в самочувствии. Но понос часто приводит к возникновению нарушений в функции желудочно-кишечного тракта.

Диагностика

Понос – это следствие возникшего внутреннего нарушения. Для диагностирования и последующего лечения врачи пользуются нормативным документом МКБ-10.

Классификация поносов по МКБ-10

МКБ – международная классификация болезней. Она разработана организацией, объединяющей врачей всего мира, обеспечивает единое понимание диагнозов в медицинской практике. Актуальная информация о заболеваниях содержится в МКБ-10.

Классификатор содержит данные о болезни, какие заболевания способны появиться на ее фоне. Согласно МКБ-10 сложность диагностики поноса состоит во множестве несвязанных с ЖКТ причин.

Диарею разделяют на виды:

  • Осмотический понос. Развитие болезни происходит из-за нарушения всасывания влаги и неполного переваривания еды. Плохо переваренный пищевой комок и медикаментозные средства, двигаясь в кишечном проходе, оказывают дополнительное давление на стенки органа, способствуя удержанию воды;
  • Гиперкинетическая диарея. Двигательная активность кишечника усиливается, проявляясь сверхактивными сокращениями мышц. К подобному состоянию приводит раздраженный кишечник или чрезмерное продуцирование гормонов щитовидной железы.
  • Экссудативная диарея. Воспаление, проходящее в кишечнике, провоцирует появление указанного вида поноса. Усугубление ситуации происходит при попадании внутрь кишечника жидкости, содержащейся в мелких кровеносных сосудах.
  • Секреторная диарея. В просвете кишечника отмечается выделение увеличенного количества влаги и натрия. Этот процесс не проходит даже в отсутствии еды. Одновременно количество каловых масс немного снижается. Причиной появления секреторной диареи становится негативное воздействие на кишечник патогенных микроорганизмов и бактерий.

Что вызывает диарею:

  • Химиотерапевтические препараты.
  • Злоупотребление слабительными из народных рецептов (сена, крушина).
  • Злокачественные или доброкачественные опухоли.
  • Нарушение функции всасывания желчных кислот после операции по удалению части подвздошной кишки.

По МКБ-10 код поноса инфекционного характера от А00 до А09, неинфекционный характер – код К52.9, причина в других заболеваниях – код устанавливается согласно основной болезни.

Источник: https://okishechnike.com/info/antibiotik-associirovannaja-diareja-mkb-10/

Антибиотик-ассоциированная диарея

Антибиотик ассоциированный колит код по мкб 10

Антибиотик-ассоциированная диарея — заболевание, которое характеризуется появлением неоформленного стула во время или после приема антибактериальных препаратов. Болезнь сопровождается диспепсической симптоматикой (послаблением стула, газообразованием).

В тяжелых случаях появляются интенсивные боли в животе, слабость, лихорадка. Диагностика основывается на установлении связи приема АБ с развитием диареи. Дополнительно проводят анализ кала, эндоскопическое исследование кишечника. Лечение предполагает отмену АБ, назначение пробиотиков и дезинтоксикационных препаратов.

При выявлении возбудителя болезни проводят этиотропную антибактериальную терапию.

Антибиотик-ассоциированная диарея (ААД, нозокомиальный колит) — три и более эпизода жидкого стула, повторяющиеся на протяжении не менее двух дней и связанные с приемом антибактериальных препаратов (АБ). Расстройство может проявляться в течение 4-х недель после отмены АБ.

В развитых странах поражение кишечника является наиболее частой реакцией на антибиотикотерапию: у лиц, принимающих антибиотики, ААД встречается в 5-30% случаев. Патология протекает как в легкой самокупирующейся форме, так и в виде тяжелого затяжного колита.

В гастроэнтерологии не менее 70% случаев заболевания приходится на идиопатическую ААД, 30% — на Clostridium difficile-ассоциированную диарею. Болезнь в равной степени поражает мужчин и женщин.

Причины антибиотик-ассоциированной диареи

Заболевание чаще развивается после назначения антибиотиков пенициллинового ряда, тетрациклинов, цефалоспоринов. Способ введения лекарств практически не влияет на вероятность появления диареи.

При пероральном приеме медикаменты воздействуют на слизистый слой ЖКТ. При парентеральном пути введения метаболиты АБ выделяются с желчью и слюной, оказывая влияние на облигатную микрофлору.

С учетом причин возникновения болезни различают 2 формы ААД:

  1. Идиопатическая (ИААД). Развивается в результате негативного воздействия АБ на эубиоз желудочно-кишечного тракта. Влияние патогенных микроорганизмов на ЖКТ является одной из возможных причин развития данного заболевания. Среди многообразия возбудителей часто встречаются стафилококки, протеи, энтерококки, клостридии, грибы. Риск возникновения ААД увеличивается при длительном (более 10 дней), частом и неправильном приеме АБ (превышении дозы).
  2. Clostridium difficile-ассоциированная диарея (C. difficile-АД). Этиологически связана с нарушением микрофлоры и избыточным заселением ЖКТ условно-патогенными бактериями Clostridium difficile. Дисбактериоз возникает в результате приема АБ из группы цефалоспоринов, амоксициллина, линкомицина. Известны случаи развития внутригоспитальной антибиотик-ассоциированной инфекции путем передачи возбудителя через средства личной гигиены (полотенца, мыло, посуда), медицинский инструментарий при некачественной обработке.

Помимо прямого воздействия антибактериальных средств на стенку кишечника, существуют факторы риска, увеличивающие вероятность развития болезни.

К ним относят детский и пожилой возраст, наличие тяжелой соматической патологии (сердечная, почечная недостаточность), бесконтрольный прием антацидных препаратов, врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния, хирургические вмешательства на брюшной полости, зондовое питание.

Хронические заболевания ЖКТ (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) также способствуют возникновению антибиотик-ассоциированного колита.

Симптомы антибиотик-ассоциированной диареи

При ИААД симптоматика возникает во время (у 70% пациентов) или после прекращения лечения антибиотиками.

Основным, иногда единственным, проявлением болезни служит неоформленный стул до 3-7 раз в сутки без примесей крови и гноя.

Редко отмечаются боли и чувство распирания в животе, метеоризм вследствие усиленной работы ЖКТ. Заболевание протекает без повышения температуры тела и симптомов интоксикации.

В отличие от идиопатической формы, клинический спектр проявлений Clostridium difficile-АД варьирует от бессимптомного колита до тяжелых фатальных форм болезни. Бактерионосительство выражается отсутствием симптоматики и выделением в окружающую среду клостридий с калом.

Легкое течение заболевания характеризуется только жидким стулом без лихорадки и выраженного абдоминального синдрома. Чаще наблюдается C.

difficile-ассоциированный колит средней степени тяжести, который проявляется повышением температуры тела, периодическими схваткообразными болями в околопупочной области, многократной диареей (10-15 раз/сутки).

Тяжелое течение болезни (ПМК) характеризуется частым (до 30 раз/сутки) обильным водянистым стулом, имеющим зловонный запах. Кал может содержать примеси слизи и крови. Болезнь сопровождается интенсивными абдоминальными болями, которые исчезают после акта дефекации.

У пациентов отмечается ухудшение общего состояния, выраженная слабость и повышение температуры до 38-39°С.

В 2-3% случаев регистрируется фульминантная форма заболевания, которая проявляется стремительным нарастанием симптомов, выраженной интоксикацией и появлением ранних тяжелых осложнений антибиотик-ассоциированной диареи.

Осложнения

Идиопатическая ААД хорошо поддается лечению и не вызывает осложнений у пациентов. Диарея, вызванная С.difficile, приводит к стойкому снижению артериального давления, развитию электролитных нарушений и обезвоживанию организма.

Потери белка и воды способствуют возникновению отеков нижних конечностей и мягких тканей. Дальнейшее развитие болезни провоцирует появление мегаколона, изъявлений слизистой оболочки ЖКТ вплоть до перфорации толстой кишки, перитонита и сепсиса.

Отсутствие своевременной диагностики и патогенетического лечения в 15-30% случаев приводит к летальному исходу.

Диагностика

При появлении обильного жидкого стула и дискомфорта в животе необходимо посетить гастроэнтеролога. Специалист с помощью изучения анамнеза жизни и заболевания, физикального осмотра, данных лабораторных и инструментальных обследований составит соответствующее заключение.

Для диагностики идиопатической антибиотик-ассоциированной диареи достаточно выявить связь между приемом АБ и началом диареи, исключить сопутствующую патологию ЖКТ. В этом случае лабораторные показатели остаются нормальными, изменения слизистой оболочки кишечника отсутствуют.

При подозрении на Clostridium difficile-ассоциированную диарею для подтверждения диагноза используются следующие методы:

  • Лабораторные анализы крови. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия; в биохимическом — гипопротеинемия.
  • Исследование кала. В копрограмме обнаруживаются лейкоциты и эритроциты. Основным диагностическим критерием заболевания служит выявление возбудителя в кале. Диагностикой выбора являются цитопатогенный тест (ЦТ) и реакция нейтрализации токсина (РНТ), которые определяют токсин В. Метод иммуноферментного анализа (ИФА) чувствителен к А и В-эндотоксинам. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) используется для идентификации генов, кодирующих токсины. Культуральный метод позволяет обнаружить клостридии в посеве кала.
  • Эндоскопия толстой кишки. Колоноскопию выполняют для визуализации патологических изменений кишечника (псевдомембран, фибриновых пленок, эрозий). Эндоскопическая диагностика при тяжелом колите может представлять опасность в связи с риском прободения кишки.

Диагностика антибиотик-ассоциированного расстройства стула обычно не вызывает трудностей. Идиопатическую форму болезни дифференцируют с пищевыми токсикоинфекциями легкой степени. Клиника C.

difficile-ассоциированной диареи, а именно псевдомембранозного колита, может напоминать течение холеры, болезни Крона, язвенного колита и тяжелого пищевого отравления.

Дополнительно проводят обзорную рентгенографию брюшной полости, КТ толстого кишечника.

Лечение антибиотик-ассоциированной диареи

Лечение идиопатической ААД предполагает отмену или снижение дозы антибактериального средства, назначение противодиарейных препаратов (лоперамид), эубиотиков и пробиотиков (лактобактерии, бифидобактерии). При многократных эпизодах жидкого стула целесообразно проводить нормализацию водно-солевого баланса.

Выявление клостридий диффициле является показанием для отмены АБ и назначения этиотропной, симптоматической и дезинтоксикационной терапии. Препаратом выбора для лечения заболевания является метронидазол. В тяжелых случаях и при непереносимости метронидазола назначают ванкомицин.

Коррекция дегидратации и интоксикации осуществляется парентеральным введением водно-солевых растворов (ацесоль, р-р Рингера, регидрон и др.). В комплексную терапию клостридиального колита входит использование энтеросорбентов, пробиотиков.

Последние назначаются после проведения этиотропной терапии для восстановления нормофлоры кишечника курсом на 3-4 месяца. При осложнениях ПМК (перфорация кишки, мегаколон, рецидивирующее прогрессирующее течение колита) показано хирургическое лечение.

Выполняют резекцию части или всей толстой кишки (гемиколэктомию, колэктомию).

Прогноз и профилактика

Прогноз идиопатической ААД благоприятный. Заболевание может купироваться самостоятельно после отмены антибиотиков и не требовать специфического лечения. При своевременной диагностике и адекватном лечении псевдомембранозного колита удается добиться полного выздоровления.

Тяжелые формы диареи, игнорирование симптомов болезни могут повлечь осложнения как со стороны ЖКТ, так и всего организма. Рациональная антибиотикотерапия предполагает прием медикаментов по строгим показаниям только при назначении врачом и под его тщательным контролем.

Профилактика антибиотик-ассоциированной диареи включает применение пробиотиков для поддержания нормальной микрофлоры ЖКТ, рациональное питание и ведение активного образа жизни.

Источник: https://illnessnews.ru/antibiotik-associirovannaia-diareia/

Симптомы и лечение острого колита

Антибиотик ассоциированный колит код по мкб 10

Острый колит – это ответное проявление слизистого эпителия толстого кишечника на воспалительное воздействие инфекционных факторов.

Характеризуется формированием болевого синдрома, расстройством стула с примесями гнойных масс, крови, слизистых выделений, повышением температуры тела до критических значений и признаками обезвоживания.

Диагностика осуществляется с помощью эндоскопических методов исследования, пальпации, лабораторных процедур. Основу лечения составляет медикаментозная терапия с проведением мероприятий по восстановлению водно-электролитного баланса.

Согласно международной классификации болезней каждая из них имеет свой индивидуальный номер в соответствии с типом, который был определен у пациента. При колите их выявляют несколько:

Язвенный. Несмотря на полиэтиологичность все виды неспецифической патологии имеют код К 51.

Инфекционный. Вместе с алиментарным и аллергическим колитом был обозначен как К 52.2. Провоцирующим фактором возникновения данной формы являются одноименные агенты.

Токсический. Фигурирует под номером К 52.1. Развивается на фоне отравления организма какими-либо веществами.

Ишемический. Возникает по причине нарушений местного кровотока в сосудах толстого кишечника. Определяется по обозначению К 52.8

Радиационный. Характеризуется кодом К 52.0 и развивается вследствие развития лучевой болезни.

Общие клинические признаки

Независимо от причины, вызвавшей развитие воспалительного процесса, острый колит характеризуется целым набором признаков. Это обусловлено отеком слизистого эпителия и его утолщением. Присущими для данной фазы можно назвать следующие симптомы.

Болевой синдром

Дискомфорт является первым признаком начала воспаления. Боль возникает резко и имеет тянущий пульсирующий характер, иногда сменяется схваткообразными ощущениями.

В зависимости от локализации очага поражения может проявляться в области живота с правой стороны или слева. Болевой синдром усиливается при занятиях физическим трудом, или после еды, проведения терапевтических процедур.

Расстройство стула

Данное состояние нельзя отнести к характерным признакам колита, поскольку запор или диарея, а чаще их чередование считается одним из симптомов многих расстройств пищеварительной системы.

Однако дифференцировать именно это заболевание можно по наличию в каловых массах небольшого количества крови, гноя или слизистых выделений.

Задержка эвакуации кишечного химуса происходит вследствие повреждений стенки органа, что вызывает ухудшение процесса переваривания пищи и застою каловых масс.

Тенезмы

Ложные отправления также часто сопровождают ряд иных болезней ЖКТ. При развитии острой фазы воспаления в толстой кишке позывы не превышают 2-4 раза в день. Выделения калового содержимого скудные с небольшим содержанием слизи.

Если же воспалительный процесс формируется в прямом или сигмовидном отделе, частота тенезмов значительно возрастает, причем стремление опорожнить кишечник чаще усиливается в ночные часы во время сна, и сопровождается сильными болями. Каловые массы выделяются ограниченными порциями и схожи с «овечьим».

Характерным также является наличие крови, гнойных и слизистых выделений.

Метеоризм

Процесс газообразования не прекращается ни на минуту, увеличиваясь после еды. Он сопровождается вздутием живота, тяжестью в брюшной полости, громким урчанием. Отхождение газов затруднено, что обусловлено отеком слизистой. Вследствие этого появляется неприятное чувство распирания и боли.

Общее изменение самочувствия

При прогрессировании процесса состояние пациента стремительно ухудшается, и появляются признаки общей интоксикации организма. Он жалуется на головную боль, слабость, лихорадку и озноб. У него повышается температура тела, возникает тошнота, рвота, снижается аппетит. При длительном течении заболевания возможно уменьшение массы тела, развитие гиповитаминоза.

Проявления колита дизентерийной природы

Развитие острого колита данной формы сопровождается изменением симптоматики, и появлением таких признаков, как:

  • боль в левой части живота;
  • учащение стула до 10-20 раз в сутки;
  • сильным и вздутием живота и болевыми ощущениями при пальпации;
  • тошнотой, заканчивающейся рвотой, головокружением, слабостью.

В большинстве случаев отмечается повышение температуры тела до гектических значений, появляются признаки дегидратации.

Обезвоживание приводит к расстройству функционирования многих внутренних органов и систем. Оно считается тревожным симптомом, который должен стать поводом для обращения к гастроэнтерологу.

Заболевание необходимо дифференцировать с ботулизмом, пищевыми токсикоинфекциями, сальмонеллезом, дизентерией.

Методы диагностики

Благодаря наличию разнообразных лабораторных и инструментальных методов появляется возможность более точного выявления патологии, определения ее формы и стадии течения.

Лабораторные исследования

  1. К данному виду дифференциальной диагностики относятся:
  2. Общий анализ крови. О наличии воспалительного процесса свидетельствуют такие характеристики, как СОЭ, повышенный уровень тромбоцитов, лейкоцитоз, низкие показатели гемоглобина.
  3. Анализ каловых масс.

    О развитии колита свидетельствует наличие крови, гноя, слизи.

  4. Бактериологический посев на выявление типа возбудителя
  5. ПЦР. Позволяет определить вирусную природу или присутствие паразитов.
  6. Исследование pANCA.

    Проводится с целью определения генетических аутоиммунных патологий.

Инструментальные методы

  • Ирригоскопия с использованием контрастного вещества. Позволяет определить тяжесть нарушений функционирования толстой кишки.
  • Пальцевое исследование ректальным способом. Для исключения парапроктита, геморроя, анальных трещин.
  • МРТ или КТ.

  • УЗИ. Проводится с целью определения изменений структуры стенок и просвета кишечника.
  • Колоноскопия. С ее помощью выявляется локализация очага поражения, характер и стадия развития, а также осуществляется взятие биоптата на исследование.

Лечение

В зависимости от этиологии различают колиты следующих видов:

  • алиментарные;
  • инфекционные;
  • фармакологические;
  • ишемические;
  • аллергические;
  • механические.

С учетом происхождения и на основе результатов диагностики врач выбирает адекватную стратегию терапии. Как правило, острый колит предполагает лечение с комбинированным подходом, который включает ряд доступных и эффективных методов: использование медикаментов, физиотерапевтические процедуры, коррекцию питания. Для достижения быстрого результата лечить заболевание необходимо комплексно.

Медикаментозная терапия

Основой в борьбе с воспалительным заболеванием считаются лекарственные препараты различного действия. Они являются представителями разных фармакологических групп. Лечение острого колита должно проводиться поэтапно с учетом тяжести протекающего процесса.

Противомикробные препараты и антибиотики

Если причиной заболевания стали инфекционные агенты, пациенту назначаются антибактериальные, противовирусные или антимикотические средства. В большинстве случае проводится короткий в 3-5 дней курс лечения с применением таких препаратов как «Энтерофурил», «Цифран», «Альфа Нормикс (Рифаксимин)».

Противогельминтные средства

Если провоцирующим фактором выступает паразитарная инфекция, выявляется тип гельминтов. В зависимости от природы их происхождения назначаются соответствующие специализированные медикаменты. Наиболее популярными считаются «Празиквантел», «Вермокс» и «Пирантел». Разумеется, выбор препарата нужно предоставить врачу.

Спазмолитики

Ярко выраженный болевой синдром, который неизменно сопровождает острый колит, может быть купирован обезболивающими средствами. Для этих целей используются спазмолитики – «Но-Шпа», «Папаверин», «Дротаверин». При более тяжелом течении они могут быть дополнены холинолитическими лекарственными препаратами.

Местнозначимые лекарства

Частыми осложнениями колита выступают такие патологии, как воспаление прямой или сигмовидной кишки. Для устранения ранних проявлений этих болезней назначаются специфическая местная терапия с применением:

  • лечебных свечей на основе анестезина, белладонны;
  • вяжущих средств, которые вводятся ректально;
  • клизм с фитотерапевтическими растворами на основе ромашки, календулы.

Антидиарейные средства

Расстройства стула, которые сопутствуют любой болезни ЖКТ, в том числе и колиту, устраняются различными способами в зависимости от их вида. Так, для лечения диареи используются вяжущие средства – белая глина, танальбин, соли висмута, кора дуба.

Энтеросорбенты

Для ускорения и повышения эффективности выведения из организма продуктов распада и токсинов, выделяющихся вследствие патологического процесса, пациентам назначаются сорбенты. Наиболее часто применяемыми при колите являются:

  • уголь активированный;
  • «Карболонг»;
  • «Сорбекс»;
  • «Энтеросгель»;
  • «Полисорб»;
  • «Полифепан».

Полиферментные препараты

Если колит является следствием поражения ПЖ или печени, то в обязательном порядке назначаются следующие медикаменты:

  • «Панкреатин»;
  • «Фестал»;
  • «Креон»;
  • «Панзинорм»;
  • «Дигестал».

Пробиотики

Следствием острого воспалительного поражения слизистой кишечника является нарушение микрофлоры, которое может спровоцировать развитие затяжных запоров и других тяжелых осложнений. Для ее восстановления требуется назначение специальных препаратов, к которым относятся:

  • «Линекс»;
  • «Лактофильтрум»;
  • «Бифилиз»;
  • «Бифидумбактерин»;
  • «Пробифор».

Физиотерапевтические процедуры

Данный метод не считается самостоятельным и применяется в качестве дополнения, усиливающего действие медикаментозных средств. При терапии первичного колита после устранения острой симптоматики пациенту назначаются следующие процедуры:

  • УФ-облучение;
  • электрофорез с лекарственными средствами;
  • магнитная терапия;
  • лечение током высокой частоты;
  • грязевые парафиновые аппликации в области образования очага воспаления.

Процедуры проводятся в физиокабинете под наблюдением специалиста. Их целесообразно выполнять в первой половине дня до приема пищи. Для достижения ощутимого результата необходимо проведение не менее 10 сеансов. Чтобы усилить воздействие физиотерапевтического метода пациенту назначается комплекс лечебной физкультуры.

Лечебное питание

Лечение острого или хронического колита характеризуется тем, что диета выступает в роли неотъемлемой части комплексной терапии.

Здесь важно придерживаться принципа щадящего питания, поскольку при воспалении слизистый эпителий поражается, и увеличение нагрузки будет способствовать усугублению патологического процесса. В то же время необходимо сохранить оптимальный режим питания, выбирая продукты, богатые полезными и питательными веществами.

Составлять рацион следует с учетом дробного и частого приема пищи, которая должна быть мягкой. Для этих целей рекомендуется употреблять блюда отварные или приготовленные на пару.

Базис лечебного питания должны составлять протертые каши, приготовленные на воде, супы на основе нежирных бульонов, кисломолочные продукты, постные сорта рыбы мяса.

Овощи разрешается использовать в термически обработанном виде в качестве добавки к первым блюдам. Вместо газировки показано употребление киселей, травяных отваров, ягодных морсов, настоя шиповника, зеленого чая.

Питание следует скорректировать таким образом, чтобы полностью исключить:

  • семечки подсолнуха или тыквы;
  • бобовые;
  • продукты, богатые клетчаткой;
  • соленья, копчености и маринады;
  • сырые овощи и фрукты;
  • острую, кислую и жирную пищу.

Острый колит считается довольно распространенным заболеванием. От того, насколько своевременно будет проведено лечение, зависит степень выздоровления. Повысить качество терапии поможет изменение образа жизни и питания, а также регулярное профилактическое обследование.

Источник: https://easymed-nn.ru/zabolevaniya/koliki/ostryj-colit.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.